Отёки и нарушения водно-электролитного обмена

Ключевые положения

Таблица 14.2. Термины, которые нельзя смешивать

Есть и важное различие русской и англоязычной традиции. В отечественной патофизиологии «обезвоживание» и «гипогидратация» часто используют широко. В современной англоязычной нефрологии dehydration нередко обозначает преимущественно дефицит свободной воды с гипертоничностью, тогда как потерю Na⁺ и воды из внеклеточного сектора точнее называют volume depletion. Чтобы не путаться, полезно проговаривать механизм: «дефицит воды» или «дефицит внеклеточного объёма» [6, 74].

Ключевая идея

Плазменный Na⁺ отвечает прежде всего на вопрос «сколько воды относительно обменных катионов?», а признаки гипо-/гиперволемии — на вопрос «что произошло с внеклеточным и внутрисосудистым объёмом?». Это две разные оси.

Отёк — это не просто «много воды». Это видимый результат нарушения сил, которые в норме удерживают жидкость между сосудом, тканью, лимфатической системой и клеткой.

В клиническом мышлении важно сразу спрашивать: почему вода оказалась не там, где должна быть? Её могло «вытолкнуть» повышенное гидростатическое давление, «не удержать» сниженное онкотическое давление плазмы, «притянуть» тканевое накопление осмотически активных веществ, выпустить повреждённая сосудистая стенка, не удалить заблокированная лимфа или задержать гормональная система почек.

Гемодинамический

Онкотический

Тканевой

Сосудистый

Лимфогенный

Нейроэндокринный

Главная мысль:

отёк нужно разбирать как цепочку: причина → изменение давления или проницаемости → выход жидкости → накопление в ткани или клетке → симптом → синдром → клиническая опасность.

Основные понятия и клинический контекст

«Постоянство внутренней среды — условие свободной, независимой жизни.»

Клод Бернар

Лекции о явлениях жизни, общих животным и растениям. Том I, 1878. Вторая лекция, § III. [200]

Почему жидкость выходит из сосудов и возвращается обратно

Отёк долго оставался прежде всего заметным клиническим признаком — увеличением объёма тканей и накоплением жидкости. В 1896 году Эрнест Старлинг исследовал обмен жидкости между кровью и соединительнотканными пространствами. Существенным стало сопоставление гидростатического действия давления с осмотическим влиянием белков: перемещение воды получило физико-химическое объяснение [159].

Этот подход позволил рассматривать сходный симптом как результат разных изменений. Повышение давления внутри сосудистого русла и изменение удерживающего действия плазмы могли приводить к накоплению жидкости разными путями. Важно, однако, не превращать историческую модель в утверждение, что все участки микроциркуляции устроены одинаково и любое движение воды исчерпывается одной формулой [159].

Работа Кэннона о гомеостазе в 1929 году расширила рамку: объём и состав внутренней среды поддерживаются согласованными ответами организма. Локальный обмен жидкости необходимо было включить в общую регуляцию, а не рассматривать как изолированное равновесие двух растворов. Так физика сосудистой стенки и физиология целого организма стали дополнять друг друга [135].

К изучению главы. Разбирая главу, отделяйте распределение воды между пространствами от общего количества воды и натрия. Отёк, обезвоживание и уменьшение циркулирующего объёма не являются взаимозаменяемыми описаниями.

Связанные главы: 15, 16, 24.

Зачем нужна эта тема

Водно-электролитный обмен — это не раздел, где нужно механически запомнить десяток «гипо-» и «гипер-». В клинической задаче важнее понять, какой именно параметр изменился: общее количество воды, объём внеклеточной жидкости, её тоничность, концентрация конкретного электролита или распределение жидкости между сосудом и интерстицием. Потому что внешне похожие состояния могут иметь противоположные механизмы. Например, у пациента с сердечной недостаточностью воды и натрия в организме избыток, отёки выражены, но эффективный артериальный объём кровообращения снижен; почки воспринимают ситуацию как недостаток перфузии и ещё сильнее удерживают натрий и воду [3, 4, 6].

Та же логика работает с натрием. Концентрация Na⁺ в плазме — это не прямой показатель общего количества натрия в организме. Она прежде всего отражает отношение обменного натрия и калия к воде. Поэтому гипонатриемия нередко означает относительный избыток воды, а гипернатриемия — относительный дефицит воды, даже если абсолютное содержание натрия не уменьшено и не увеличено соответственно [6, 74].

Именно поэтому клиническое мышление здесь начинается не с вопроса «какой электролит низкий?», а с вопроса «что произошло с водой, объёмом и тоничностью — и почему?». Тогда симптомы перестают быть набором фактов: отёк мозга при острой гипонатриемии, жажда при гипернатриемии, тахикардия при дефиците объёма и аритмия при нарушении калиевого баланса выводятся из механизма почти автоматически [6, 7].

Что такое отёк

Отёк — это патологическое накопление жидкости в межклеточном пространстве, тканях или полостях тела. Если жидкость накапливается внутри клетки, говорят о внутриклеточном отёке, или клеточном набухании. Если жидкость скапливается между клетками, врач видит припухлость, пастозность, увеличение объёма ткани, иногда ямку после надавливания.

Почему это важно? Потому что внешний вид один — «опухло», а механизм может быть совершенно разным. Отёк голени при венозном застое, отёк лица при потере белка с мочой, отёк после укуса насекомого и отёк лёгких при сердечной недостаточности выглядят как накопление жидкости, но патофизиологическая логика у них разная.

Местный отёк

Возникает в ограниченной зоне: после травмы, воспаления, укуса, тромбоза, сдавления вены или нарушения лимфооттока.

Генерализованный отёк

Связан с системной задержкой жидкости, снижением белков плазмы, сердечной, почечной, печёночной или эндокринной патологией.

Важно:

отёк — это симптом механизма, а не самостоятельный диагноз. Диагноз начинается не со слова «отёк», а с ответа на вопрос: какое звено водного обмена сломалось?

Физиологическая основа

Норма: где находится вода и как организм удерживает баланс

Общая вода тела распределена между внутриклеточным и внеклеточным секторами. У взрослого человека приблизительно две трети общей воды находится внутри клеток, а около одной трети — вне клеток; точные доли зависят от возраста, пола и состава тела. Внеклеточная жидкость представлена главным образом интерстициальной жидкостью и плазмой, а небольшая часть относится к трансцеллюлярным жидкостям — например, ликвору и жидкостям серозных полостей [3, 6, 74].

Клеточная мембрана хорошо пропускает воду, но движение большинства ионов строго регулируется каналами и транспортёрами. Поэтому концентрационные градиенты электролитов устойчиво поддерживаются: Na⁺ — главный катион внеклеточной жидкости, а K⁺ — главный катион внутриклеточного сектора. Этот градиент поддерживает Na⁺/K⁺-АТФаза, расходующая аденозинтрифосфат (АТФ). Почему это важно? Потому что водный баланс и электрическая возбудимость зависят от разных сторон одной системы: Na⁺ во многом определяет внеклеточную тоничность и объём, а K⁺ — мембранный потенциал возбудимых клеток [3, 4, 6].

Таблица 14.1. Что в норме контролирует вода и электролиты

Осмоляльность, осмолярность и тоничность — не одно и то же

Осмоляльность — количество осмотически активных частиц на килограмм воды; единица измерения — мОсм/кг H₂O. Осмолярность — количество осмотически активных частиц на литр раствора. В клинической лабораторной практике корректнее говорить об осмоляльности плазмы, потому что именно её измеряют осмометры. В разговорной медицинской речи термины иногда смешивают, но в учебнике их лучше разводить [6].

Тоничность, или эффективная осмоляльность, — ещё более клинически важное понятие. Она учитывает главным образом те осмоли, которые не свободно проходят через клеточную мембрану и поэтому создают устойчивый градиент для воды. Na⁺ с сопровождающими анионами — главный эффективный осмоль внеклеточной жидкости; при выраженной гипергликемии существенным эффективным осмолем становится глюкоза. Мочевина увеличивает измеренную осмоляльность, но относительно свободно распределяется через многие клеточные мембраны и поэтому обычно не создаёт длительной тонической разницы между внеклеточным и внутриклеточным секторами [6, 74].

Схема 14.1. Почему тоничность важнее одной цифры Na⁺

↑ эффективной осмоляльности внеклеточной жидкости → вода выходит из клеток → клеточная дегидратация; ↓ эффективной осмоляльности → вода входит в клетки → клеточное набухание

Приближённо измеряемую осмоляльность плазмы в системе СИ можно оценить как 2 × [Na⁺] + [глюкоза] + [мочевина], если все концентрации выражены в ммоль/л. Для оценки тоничности мочевину обычно исключают: $\text{эффективная осмоляльность}\approx 2\times \left[{\mathrm{Na}}^{+}\right]+\left[\text{глюкоза}\right]$. Формулы ориентировочные; при клиническом несоответствии важнее измеренная осмоляльность и контекст [6, 86].

Как организм регулирует воду: жажда и вазопрессин

Повышение осмоляльности плазмы активирует гипоталамические осморецепторные системы: усиливается жажда и секреция аргинин-вазопрессина — антидиуретического гормона. Вазопрессин через V₂-рецепторы собирательных трубочек почек повышает вставку аквапоринов в апикальную мембрану, и вода возвращается из канальцевой жидкости в организм. Моча становится более концентрированной, а потери свободной воды уменьшаются [3, 6].

Второй мощный стимул секреции вазопрессина — снижение эффективного артериального наполнения. Поэтому при сердечной недостаточности или циррозе вазопрессин может оставаться повышенным даже при уже сниженной осмоляльности плазмы. Логика проста: организм в первую очередь защищает кровообращение, иногда ценой нарушения осморегуляции. Результатом может стать гипонатриемия разведения [3, 6, 87].

Как регулируется натрий и внеклеточный объём

РААС активируется при уменьшении почечной перфузии, снижении доставки NaCl к macula densa и симпатической стимуляции. Ангиотензин II поддерживает сосудистый тонус, стимулирует жажду и секрецию альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na⁺ в дистальных отделах нефрона и одновременно усиливает секрецию K⁺ и H⁺. Вода удерживается вслед за натрием, если для неё доступен путь реабсорбции [3, 4, 6].

Натрийуретические пептиды действуют в противоположную сторону: при растяжении предсердий и желудочков усиливают натрийурез и диурез, тормозят РААС и уменьшают сосудистый тонус. Но при тяжёлой сердечной недостаточности их компенсаторного эффекта недостаточно, потому что нейрогуморальная активация и венозный застой сохраняются [3, 6].

Причины и классификация

Причины: откуда берутся нарушения

Причины удобно разделять не по списку заболеваний, а по физическому смыслу. Вода может недостаточно поступать, чрезмерно теряться, задерживаться почками или перераспределяться между секторами. Натрий может теряться, задерживаться или менять концентрацию вторично из-за воды. Калий может изменяться из-за поступления, выведения или перемещения между клеткой и внеклеточной жидкостью. Наконец, отёк возникает, когда образование интерстициальной жидкости превышает способность лимфатической системы её удалить [3, 4, 6, 84].

Таблица 14.3. Причины по механизму

Механизмы развития

Механизмы нарушения: три независимые оси водно-электролитной патологии

Самая полезная мысль этой темы — нарушения воды нельзя описать одной шкалой «мало–много». У пациента одновременно могут быть: избыток общей воды, сниженная тоничность плазмы и уменьшенный эффективный артериальный объём. Именно так бывает при декомпенсированной сердечной недостаточности: отёки говорят об интерстициальной перегрузке, гипонатриемия — об относительном избытке воды, а активация РААС — о недостаточном артериальном наполнении [3, 6].

Схема 14.2. Три вопроса, которые нужно задавать отдельно

1) Тоничность: куда пойдёт вода через клеточную мембрану? → 2) Внеклеточный/внутрисосудистый объём: достаточно ли перфузии? → 3) Интерстиций: почему жидкость задержалась вне сосудов?

Первая ось — тоничность. Она определяет объём клеток. Гипотоничность ведёт к входу воды в клетки, поэтому особенно опасен отёк мозга. Гипертоничность выводит воду из клеток, и клетки, прежде всего нейроны, уменьшаются в объёме. Вторая ось — внеклеточный объём. Его снижение ухудшает венозный возврат, сердечный выброс и перфузию органов. Третья ось — распределение жидкости между сосудом и интерстицием; именно здесь формируется отёк [6, 7].

Патогенез нарушений водного баланса

Изоосмоляльная гипогидратация: объём падает, клетки почти не меняются

Если вода и Na⁺ теряются приблизительно в той же пропорции, что и во внеклеточной жидкости, её осмоляльность существенно не меняется. Следовательно, выраженного осмотического градиента между внеклеточным и внутриклеточным секторами нет, и вода не перераспределяется в клетку или из неё. Главная проблема — сокращение внеклеточного, в том числе внутрисосудистого, объёма [3, 4].

Схема 14.3. Изоосмоляльная потеря

Потеря изотоничной жидкости → ↓ внеклеточного объёма → ↓ венозного возврата → ↓ ударного объёма → тахикардия + ортостатическая гипотензия → при прогрессировании гипоперфузия органов

Отсюда легко вывести симптомы. Тахикардия — попытка поддержать минутный объём сердца. Олигурия — следствие снижения почечной перфузии, активации РААС и вазопрессина. Сухость слизистых и снижение наполнения яремных вен отражают уменьшение внеклеточной жидкости. При тяжёлой декомпенсации развивается циркуляторная гипоксия, лактатацидоз и гиповолемический шок [3, 6].

Гиперосмоляльная гипогидратация: потеря воды преобладает

Когда воды теряется больше, чем электролитов, внеклеточная жидкость становится гипертоничной. Вода выходит из клеток, частично поддерживая внеклеточный объём, но ценой внутриклеточной дегидратации. Именно поэтому ведущими симптомами становятся мучительная жажда и неврологические проявления. Нейроны уменьшаются в объёме, а при быстром развитии тяжёлой гипертоничности возможны нарушения сознания и судороги [3, 6].

Классические причины — недостаточный доступ к воде, несахарный диабет, большие нечувствительные потери, осмотический диурез. Компенсация включает жажду и максимально возможную секрецию вазопрессина. Если чувство жажды сохранено и вода доступна, тяжёлая гипернатриемия развивается значительно реже; поэтому особенно уязвимы маленькие дети, люди с нарушением сознания и лица, не способные самостоятельно пить [6].

Гипоосмоляльная гипогидратация: соли потеряно больше, чем воды

Если потеря Na⁺ преобладает над потерей воды, осмоляльность внеклеточной жидкости снижается. Одновременно сокращается внеклеточный объём и вода перемещается внутрь клеток. Получается неприятное сочетание: сосудистое русло недонаполнено, а клетки, особенно нейроны, набухают. Поэтому у такого пациента одновременно могут быть признаки гиповолемии и гипонатриемические неврологические симптомы [3, 4, 6].

Гипергидратация: вода тоже бывает «не того состава»

Избыток жидкости нужно оценивать вместе с её тоничностью. При изоосмоляльной гипергидратации увеличивается главным образом внеклеточный сектор; выраженного осмотического движения воды через клеточную мембрану нет. При гипоосмоляльной гипергидратации вода входит в клетки — именно этот вариант наиболее опасен для мозга. При гиперосмоляльной гипергидратации гипертоничная внеклеточная среда, напротив, вытягивает воду из клеток [3, 4].

Ключевая идея

Фраза «в организме много воды» недостаточна. Нужно сразу добавить: где эта вода и какова её тоничность?

Диснатриемии: почему Na⁺ — это прежде всего показатель водного баланса

Гипонатриемия

Гипонатриемией называют снижение концентрации Na⁺ в плазме ниже референсного диапазона лаборатории, обычно <135 ммоль/л. Но первый шаг — не искать причину потери натрия, а определить тоничность. Большинство клинически значимых случаев — гипотоническая гипонатриемия, при которой вода относительно обменных катионов находится в избытке и входит в клетки [6, 87].

Острая гипотоническая гипонатриемия особенно опасна для мозга. Почему? Череп — жёсткая замкнутая полость. Когда внеклеточная жидкость становится гипотоничной, вода входит в нейроны и глию, увеличивая объём мозга. Отсюда головная боль, тошнота, заторможенность, спутанность сознания и при тяжёлом течении судороги. При медленном развитии мозг частично адаптируется, выводя электролиты и органические осмолиты, поэтому симптомы могут быть менее выраженными при той же концентрации Na⁺. Но именно эта адаптация делает слишком быстрое последующее повышение Na⁺ опасным из-за риска осмотического демиелинизирующего синдрома [6, 87].

Таблица 14.4. Гипонатриемия: сначала определяем тоничность

Гипонатриемия при гипергликемии — не псевдогипонатриемия в строгом смысле. Это трансформационная, или транслокационная, гипертоническая гипонатриемия: глюкоза увеличивает внеклеточную тоничность, вода выходит из клеток и разводит Na⁺. Псевдогипонатриемия — лабораторный артефакт, связанный преимущественно с непрямым ион-селективным электродом при резко уменьшенной доле плазменной воды из-за избытка липидов или белков [86].

Следующий вопрос при гипотонической гипонатриемии — состояние внеклеточного объёма. При гиповолемическом варианте организм потерял Na⁺ и воду, но Na⁺ относительно больше. При клинически эуволемическом варианте явных признаков дефицита или перегрузки объёмом нет; типичный механизм — синдром неадекватного антидиуреза (SIAD; традиционно SIADH/СНАДГ). При гиперволемическом варианте общее содержание Na⁺ увеличено, но воды прибавилось ещё больше; так бывает при сердечной недостаточности и циррозе [6, 87].

Синдром неадекватного антидиуреза: почему отёков обычно нет

Современный термин syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD) точнее классического «синдром неадекватной секреции АДГ», потому что клинический фенотип определяется не просто высоким уровнем гормона, а неадекватно выраженным антидиурезом при гипотоничности. Вазопрессин действует через V₂-рецепторы, удерживается вода, плазма разбавляется и развивается гипотоническая гипонатриемия [87].

Но почему при SIAD обычно нет выраженных периферических отёков? Небольшое расширение внеклеточного объёма подавляет РААС и усиливает натрийурез. Часть Na⁺ теряется почками, поэтому заметная гиперволемия не нарастает. Клинически состояние выглядит эуволемическим, хотя общая вода тела слегка увеличена [87].

Гипернатриемия

Гипернатриемия — почти всегда состояние гипертоничности и чаще всего означает дефицит воды относительно обменных катионов. Реже причиной становится истинный избыток натрия, например при поступлении гипертонических натрийсодержащих растворов. Вода выходит из клеток, поэтому ведущие последствия связаны с клеточной дегидратацией, особенно в центральной нервной системе [6, 74].

Схема 14.4. Логика гипернатриемии

Дефицит воды / избыток Na⁺ → ↑ внеклеточной тоничности → вода выходит из клеток → нейроны уменьшаются → жажда, слабость, неврологические симптомы

Почка отвечает на дефицит воды максимально концентрированной мочой, если секреция и действие вазопрессина сохранены. Поэтому при гипернатриемии осмоляльность мочи — важная подсказка: очень разбавленная моча заставляет думать о нарушении действия вазопрессина, тогда как концентрированная моча делает более вероятными внепочечные потери воды или недостаточный её приём [6].

Нарушения обмена калия: концентрация в плазме не равна запасам в организме

Около 98% калия находится внутри клеток. Поэтому небольшое перераспределение K⁺ между клеткой и внеклеточной жидкостью способно заметно изменить плазменную концентрацию без существенного изменения общего запаса калия. Это принципиально отличает калий от натрия и объясняет, почему при одной и той же гипокалиемии механизмы могут быть совершенно разными [4, 6].

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при реальном дефиците K⁺ или при его переходе внутрь клеток. Реальные потери происходят через ЖКТ и почки. Рвота сама по себе содержит сравнительно немного K⁺, но вызывает уменьшение объёма, вторичный гиперальдостеронизм и увеличение почечной секреции K⁺ — поэтому гипокалиемия при рвоте часто имеет именно почечный компонент [4, 28].

Инсулин и β₂-адренергическая стимуляция активируют переход K⁺ в клетки. Поэтому после резкого усиления действия инсулина плазменный калий может снижаться даже без изменения общего количества калия в организме. Клинические последствия связаны с изменением мембранного потенциала: появляются мышечная слабость, снижение моторики кишечника и электрическая нестабильность миокарда [4, 6].

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия возникает при снижении почечного выведения, выходе K⁺ из клеток или, реже, чрезмерном поступлении на фоне ограниченной экскреции. Почечная недостаточность и гипоальдостеронизм уменьшают способность выводить калий. Разрушение клеток, дефицит инсулина и выраженная гипертоничность способствуют выходу K⁺ из клеток [4, 74].

Фраза «ацидоз вызывает гиперкалиемию» слишком груба. Перераспределение K⁺ наружу особенно характерно для некоторых неорганических метаболических ацидозов; при органических ацидозах связь значительно менее прямолинейна и зависит от сопутствующих факторов, включая инсулин, осмоляльность и функцию почек. Поэтому кислотно-основное состояние всегда интерпретируют вместе с клиническим контекстом [6].

Главная опасность гиперкалиемии — нарушение проведения и возбудимости в миокарде. При выраженном повышении K⁺ мембранный потенциал покоя становится менее отрицательным, сначала повышая, а затем снижая возбудимость из-за инактивации натриевых каналов. Поэтому тяжёлая гиперкалиемия может сопровождаться опасными нарушениями проводимости и ритма [6].

Отёк: когда интерстиций получает больше жидкости, чем может удалить

Отёк — избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Накопление жидкости внутри клетки корректнее называть клеточным набуханием; механизмы у него другие. Патологическое накопление жидкости в серозной полости называют выпотом или водянкой: асцитом в брюшной полости, гидротораксом в плевральной, гидроперикардом в полости перикарда. Гидроцефалия — отдельное нарушение ликвородинамики, а не разновидность обычного интерстициального отёка [7, 28].

Современная физиология микроциркуляции уточнила классическую схему Старлинга. Гидростатические и онкотические силы по-прежнему важны, но барьер формирует не просто «стенка капилляра», а эндотелий вместе с эндотелиальным гликокаликсом. В устойчивом состоянии в большинстве непрерывных капилляров преобладает небольшая фильтрация; постоянная венозная реабсорбция гораздо менее значима, чем представлялось в старой учебной схеме. Основной путь возврата профильтрованной жидкости и белков — лимфатическая система [84, 85].

Схема 14.5. Современная логика интерстициальной жидкости

Капиллярная фильтрация через эндотелиальный барьер → интерстиций → лимфатические капилляры → возврат жидкости и белков в венозную систему. Отёк развивается, когда фильтрация превышает лимфатический резерв.

Классическая модель Старлинга всё ещё полезна как язык описания направлений сил, особенно при повышении венозного давления или снижении альбумина. Но утверждение «на артериальном конце вода выходит, а на венозном почти вся всасывается обратно» для большинства непрерывных капилляров считается избыточным упрощением [84, 85].

Гидростатический механизм

Повышение венозного давления повышает давление в микрососудах и усиливает фильтрацию. Так развивается локальный отёк при венозной обструкции и генерализованный зависимый отёк при системном венозном застое. Пока лимфатический отток способен увеличить транспорт, клинического отёка может не быть. Когда резерв исчерпан, жидкость накапливается в интерстиции [7, 84, 85].

Онкотический механизм

Альбумин создаёт значительную часть коллоидно-осмотического давления плазмы. При выраженной гипоальбуминемии фильтрация возрастает, а удержание жидкости в сосудистом русле уменьшается. Причины типичны: потеря белка с мочой при нефротическом синдроме, снижение синтеза при тяжёлой печёночной недостаточности, выраженная белковая недостаточность или энтеропатия с потерей белка [7, 84].

Но нефротический отёк нельзя сводить только к «низкой онкотике». У части пациентов существенную роль играет первичная почечная задержка Na⁺ — так называемая overfill-модель; у других доминирует снижение эффективного циркулирующего объёма с вторичной активацией РААС — underfill-модель. На практике механизмы могут сочетаться [84].

Повышенная сосудистая проницаемость: воспалительный и токсический отёк

При воспалении, сепсисе, анафилаксии, ожогах и других повреждениях нарушаются межэндотелиальные контакты и гликокаликс. Через сосудистый барьер легче выходят не только вода, но и белки. Интерстициальная онкотическая сила увеличивается, а лимфатической системе приходится удалять больший объём жидкости и белка. Поэтому такой отёк часто развивается быстро и сочетается с другими признаками воспаления [7, 84, 85].

Термин «ангиоотёк» предпочтительнее старого эпонима «отёк Квинке». Механизм может быть гистамин-опосредованным, как при аллергических реакциях, или брадикининовым, например при наследственном дефиците C1-ингибитора. Внешний признак похож, но молекулярный механизм различается — хороший пример того, почему название симптома ещё не объясняет патогенез.

Лимфатическая недостаточность

Если лимфатические сосуды повреждены, обтурированы, удалены хирургически или перегружены, в интерстиции задерживаются жидкость и белки. В ранней стадии лимфедема может оставлять ямку после надавливания. По мере хронического воспаления, ремоделирования и фиброза ткань становится плотнее, и ямочность уменьшается. Поэтому правило «лимфедема всегда неямочная» неверно [84].

Задержка Na⁺ и воды: усилитель системных отёков

Почечная задержка Na⁺ и воды увеличивает внеклеточный объём и гидростатическое давление. Особенно важен порочный круг при сердечной недостаточности: снижение эффективного артериального наполнения → симпатическая система + РААС + вазопрессин → задержка Na⁺ и воды → рост венозного давления → усиление отёка → дальнейшее ухудшение гемодинамики [3, 6, 84].

При этом общий объём жидкости может быть увеличен, но артериальная часть циркуляции остаётся функционально недонаполненной. Поэтому выражение «почки думают, что воды мало» допустимо как метафора только с уточнением: почки реагируют не на общее количество воды, а на перфузионные и нейрогуморальные сигналы эффективного артериального наполнения.

Таблица 14.5. Основные механизмы отёка

Отёк лёгких после трансфузии

Связь между механизмом и симптомом особенно хорошо видна при отёке лёгких, возникшем во временной связи с переливанием компонентов крови. У двух пациентов могут появиться одышка, снижение насыщения крови кислородом и двусторонние изменения в лёгких. Однако жидкость попадает в альвеолы разными путями, и само выражение «отёк после трансфузии» ещё не объясняет, что произошло.

При трансфузионно-ассоциированной перегрузке кровообращения — TACO, от английского transfusion-associated circulatory overload, — введённый объём превышает возможности сердечно-сосудистой системы и почек приспособиться к нагрузке. Возрастают давление наполнения сердца и гидростатическое давление в лёгочных капиллярах. Усиленная фильтрация жидкости сначала перегружает интерстиций и лимфатический отток, затем нарушает воздушность альвеол. Получается знакомая цепочка: ограниченный функциональный резерв → рост капиллярного давления → гидростатический отёк → ухудшение газообмена.

При трансфузионно-ассоциированном остром повреждении лёгких — TRALI, от английского transfusion-related acute lung injury, — ведущую роль играет повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. Активация воспалительных клеток и повреждение эндотелия позволяют богатой белком жидкости покидать сосудистое русло. В некоторых случаях участвуют донорские антитела к лейкоцитарным антигенам реципиента; возможны и другие механизмы. Поэтому отсутствие выявленных антител само по себе не исключает этот вариант повреждения.

Чтобы различить механизмы, сопоставьте водный баланс, сердечную и почечную функцию, признаки повышения давления наполнения и обстоятельства развития дыхательного нарушения. Отдельный показатель, включая натрийуретический пептид, не решает задачу самостоятельно. У одного пациента механизмы могут сочетаться. Учебный вывод относится ко всей главе: одинаковое накопление жидкости в ткани может возникать из-за изменения давления, проницаемости барьера или нескольких звеньев одновременно [181, 185].

Водно-электролитный баланс: почему вода идёт за растворёнными веществами

Вода в организме не «гуляет сама по себе». Она движется за осмотически активными частицами: натрием, глюкозой, мочевиной, белками и другими веществами. Поэтому водно-электролитный обмен нельзя отделять от электролитов: где больше растворённых частиц, туда вода стремится перейти.

Осмотическое давление

Осмотическое давление — это способность растворённых веществ притягивать воду. Простая логика такая: соль, сахар и другие мелкие осмопродукты тянут воду через мембраны; белки плазмы создают особый вариант такого притяжения — онкотическое давление.

Положительный и отрицательный водный баланс

Если воды поступает больше, чем выводится, формируется положительный водный баланс, то есть гипергидратация. Если воды теряется больше, чем поступает, развивается обезвоживание. Отёк относится к ситуации, где жидкость накопилась локально или системно, то есть к положительному водному балансу в конкретном секторе организма.

Красный флаг:

гипоосмолярная гипергидратация опасна не только припухлостью тканей, а внутриклеточным набуханием нейронов. Поэтому спутанность сознания, судороги, рвота и головная боль на фоне избытка воды требуют срочной оценки.

Давления, которые управляют жидкостью

Чтобы понять отёк, представьте капилляр как границу между рекой и берегом. Одни силы выталкивают воду из сосуда в ткань, другие возвращают её обратно, а лимфа забирает избыток. Если хотя бы одно звено резко меняется, ткань начинает наполняться жидкостью.

Гидростатическое давление

Давление движения крови на сосудистую стенку. Когда венозное давление повышается, жидкость хуже возвращается в сосуд и легче выходит в ткань.

Онкотическое давление

Притягивающая сила белков плазмы, прежде всего альбумина. Когда белка мало, вода не удерживается в сосуде.

Тканевое осмотическое давление

Если в ткани накапливаются соли, белки, продукты распада и молочная кислота, ткань сама начинает притягивать воду.

Лимфатический отток

Лимфа возвращает крупные молекулы, белки, жиры и избыток воды. При блокаде лимфы отёк становится плотным и стойким.

Патогенез: причинно-следственная цепочка

Отёк развивается тогда, когда фильтрация жидкости из сосудов превышает способность капилляров и лимфы вернуть её обратно. Сначала это может быть локальная защитная реакция, например при воспалении, где жидкость приносит медиаторы и клетки иммунной системы. Но когда процесс чрезмерен или системен, отёк нарушает питание тканей, диффузию кислорода и функцию органов.

Пусковой фактор

Венозный застой, гипопротеинемия, воспаление, аллергическая реакция, гипоксия ткани, травма, лимфостаз, избыток альдостерона или вазопрессина.

Первичное нарушение

Меняется давление, проницаемость сосудистой стенки, концентрация белков, тканевая осмолярность, работа лимфы или почечная задержка натрия и воды.

Выход жидкости

Вода покидает сосуд, остаётся в интерстиции или входит в клетки, потому что её туда «ведёт» градиент давления или осмотическая сила.

Нарушение функции ткани

Увеличивается расстояние для диффузии кислорода, сдавливаются микроциркуляторные сосуды, ткань становится тяжёлой, напряжённой и менее функциональной.

Синдром и риск

Появляются пастозность, ямка после надавливания, одышка, асцит, неврологические симптомы или угроза дыхательным путям — в зависимости от локализации.

Основные механизмы отёков

Один и тот же внешний признак — припухлость — может быть создан разными механизмами. Поэтому врач не должен останавливаться на слове «отёк»: нужно определить ведущий патогенетический фактор.

Механизмы симптомов и синдромов

Симптомы при отёках нужно группировать в синдромы. Тогда внешний признак сразу превращается в диагностическую подсказку: где жидкость, почему она там и чем это опасно.

Синдром интерстициального накопления жидкости

Припухлость, пастозность, тяжесть в конечности и ямка после надавливания возникают потому, что жидкость раздвигает межклеточное пространство. Ямка появляется тогда, когда вода свободно перемещается в мягких тканях; она как бы «выдавливается» из зоны давления пальцем и медленно возвращается обратно.

Синдром венозного застоя

Отёки голеней, усиливающиеся к вечеру, чувство распирания, синюшность и варикозная сетка указывают на гемодинамическую логику. В вертикальном положении венозное давление в нижних конечностях выше, поэтому вода легче фильтруется в ткани. Ночью, когда ноги находятся горизонтально, отёк может уменьшаться.

Гипопротеинемический синдром

Отёчность лица, век, асцит, генерализованные отёки и анасарка могут возникать при снижении альбумина. Механизм простой: мало белка в плазме — слабее онкотическое удержание воды — жидкость уходит в интерстиций и полости.

Воспалительно-аллергический отёчный синдром

Покраснение, локальное тепло, боль, зуд и быстрое увеличение объёма ткани возникают из-за расширения сосудов, медиаторов воспаления и повышения проницаемости эндотелия. Вода выходит вместе с белками, поэтому ткань становится напряжённой, а при аллергической реакции может быстро отекать лицо, губы, язык и гортань.

Лимфостатический синдром

Плотный, стойкий, часто не оставляющий ямки отёк связан с тем, что лимфа не уносит белки и крупные молекулы. Со временем ткань уплотняется, кожа становится толще, а отёк плохо уменьшается после отдыха.

Органные отёчные синдромы

Отёк лёгких

Одышка, ортопноэ, влажные хрипы и гипоксемия возникают потому, что жидкость увеличивает расстояние для диффузии кислорода и заполняет интерстиций или альвеолы.

Отёк головного мозга

Головная боль, рвота, заторможенность, судороги и нарушение сознания появляются потому, что набухание ткани происходит внутри жёсткого объёма черепа.

Отёк гортани

Осиплость, стридор и затруднение вдоха опасны тем, что даже небольшой прирост объёма слизистой резко уменьшает просвет дыхательных путей.

Асцит

Увеличение живота и чувство давления возникают при накоплении жидкости в брюшной полости, чаще при портальной гипертензии, гипоальбуминемии и задержке натрия.

Красные флаги:

внезапная одышка, пенистая мокрота, стридор, быстрое увеличение отёка лица или языка, спутанность сознания, судороги, резкая асимметрия конечности, боль и покраснение по ходу вен.

Компенсация и декомпенсация

Компенсация: как организм удерживает систему от срыва

При дефиците воды включаются жажда и вазопрессин, почка уменьшает выведение свободной воды и повышает осмоляльность мочи. При дефиците внеклеточного объёма дополнительно активируются симпатическая система и РААС: сосудистый тонус возрастает, Na⁺ реабсорбируется интенсивнее, диурез уменьшается. Это полезно, потому что поддерживает артериальное давление и перфузию жизненно важных органов [3, 6].

При избытке объёма происходит обратное: подавляются ренин, альдостерон и вазопрессин, усиливаются натрийуретические сигналы, почка увеличивает выведение Na⁺ и воды. При отёке ткань тоже имеет резерв: увеличивается лимфоток, растёт интерстициальное гидростатическое давление, уменьшается концентрация интерстициального белка за счёт его удаления лимфой. Пока эти механизмы справляются, выраженного отёка нет [84, 85].

Мозг обладает собственной осмотической адаптацией. При хронической гипонатриемии клетки выводят электролиты и органические осмолиты, ограничивая набухание; при хронической гипернатриемии — наоборот, накапливают осмолиты, уменьшая потерю воды. Поэтому скорость развития диснатриемии не менее важна, чем сама цифра Na⁺ [6, 87].

Декомпенсация: когда защита сама становится проблемой

Компенсация имеет предел. При продолжающемся дефиците внеклеточного объёма тахикардия и вазоконстрикция перестают поддерживать перфузию — падает артериальное давление, развивается олигурия, лактатацидоз, нарушение сознания и шок. При выраженной гипотоничности набухание мозга становится критическим; при выраженной гипертоничности тяжёлая клеточная дегидратация нарушает функцию нервной системы [6].

При сердечной недостаточности компенсаторная активация РААС и вазопрессина вначале помогает удерживать перфузию, но хронически усиливает задержку Na⁺ и воды, венозный застой и отёки. То есть механизм, полезный в краткосрочной перспективе, становится частью порочного круга. Такой переход от компенсации к декомпенсации — одна из главных патофизиологических закономерностей темы [3, 84].

При отёке лёгких интерстициальная жидкость увеличивает диффузионное расстояние, а при альвеолярном отёке жидкость заполняет альвеолы и резко нарушает газообмен. При отёке мозга ограниченный объём черепа превращает даже умеренное увеличение воды в угрозу повышения внутричерепного давления и дислокации. Поэтому клиническая опасность отёка определяется не только количеством жидкости, но и локализацией [7].

Симптомы и синдромы

Симптомы и их механизмы

Таблица 14.6. Симптом → механизм

Синдромы, в которых эти механизмы сходятся

Синдром дефицита внеклеточного объёма

Ключевой механизм — уменьшение Na⁺-содержащей внеклеточной жидкости. Клинически это тахикардия, ортостатическая гипотензия, сухость слизистых, уменьшение венозного наполнения и диуреза. Концентрация Na⁺ при этом может быть низкой, нормальной или высокой — она зависит от относительных потерь Na⁺ и воды, а не от самого факта гиповолемии [6, 74].

Синдром гипотонической гипонатриемии

Объединяющий механизм — избыток воды относительно эффективных внеклеточных осмолей. Симптомы определяются скоростью и глубиной снижения тоничности. В лабораторной логике после подтверждения гипотоничности оценивают осмоляльность мочи, клинический объёмный статус и Na⁺ мочи, потому что эти показатели помогают понять, подавлен ли вазопрессин и удерживает ли почка натрий [6, 87].

Гипернатриемический гипертонический синдром

Главная проблема — дефицит воды относительно обменных катионов. У пациента появляются жажда и признаки клеточной дегидратации, прежде всего неврологические. Осмоляльность мочи помогает разделить недостаточное действие вазопрессина и другие потери воды. В клиническом мышлении важно помнить: гипернатриемия — это почти всегда проблема воды [6].

Отёчный синдром

Отёчный синдром — это не единая болезнь, а общий фенотип нескольких механизмов. Сердечный отёк сочетает повышение венозного давления и почечную задержку Na⁺/воды. Нефротический — гипоальбуминемию и нередко первичную или вторичную задержку Na⁺. Воспалительный — повышение сосудистой проницаемости. Лимфедема — недостаточный лимфатический транспорт. Поэтому внешний вид отёка только задаёт направление, а не завершает диагноз [7, 84].

Диагностическая логика

Изменения анализов и почему они возникают

Таблица 14.7. Лабораторный показатель → что он проверяет

Если низкий Na⁺ не согласуется с клиникой, измеряют осмоляльность и уточняют метод определения Na⁺. При выраженной гиперлипидемии или гиперпротеинемии непрямой ион-селективный электрод может дать псевдогипонатриемию, тогда как прямой электрод, например в анализаторе газов крови, отражает активность Na⁺ в плазменной воде без эффекта предварительного разведения [86].

При отёках набор исследований выбирают по механизму. Альбумин и протеинурия проверяют гипоальбуминемическую ветвь; креатинин и расчётная скорость клубочковой фильтрации — почечную; натрийуретические пептиды и эхокардиография по показаниям — сердечную; ультразвуковое исследование вен — венозную обструкцию. Смысл анализа — не «показать наличие отёка», а проверить конкретную причинную гипотезу.

Дифференциальная диагностика: разделяем тоничность, объём и отёк

При гипонатриемии первым шагом является оценка тоничности, а не внешнего вида. Если осмоляльность/тоничность снижена, затем оценивают клинический объёмный статус и реакцию почек по осмоляльности мочи и Na⁺ мочи. Если тоничность повышена — ищут другой эффективный осмоль, прежде всего глюкозу. Если тоничность нормальная при резко изменённых белках или липидах — думают о псевдогипонатриемии [86, 87].

Схема 14.6. Дифференциальная логика при низком Na⁺

Низкий Na⁺ → измеренная осмоляльность/тоничность → гипотоническая? тогда объёмный статус + осмоляльность мочи + Na⁺ мочи; гипертоническая? ищите эффективный осмоль (обычно глюкоза); изотоническая? исключайте лабораторный артефакт

При гипернатриемии главный вопрос — откуда взялся дефицит воды или избыток Na⁺. Осмоляльность мочи показывает, способен ли нефрон адекватно концентрировать мочу. Полиурия с неадекватно разбавленной мочой указывает на нарушение антидиуретической системы; малая диуреза с концентрированной мочой делает более вероятными внепочечные потери или недостаточный доступ к воде [6].

При отёке начинают с распределения и темпа. Односторонний острый отёк конечности — ветвь венозной обструкции или локального воспаления. Симметричные зависимые отёки — сердечная/венозная перегрузка. Периорбитальные и генерализованные отёки с протеинурией — почечная ветвь. Плотный хронический отёк после лимфодиссекции — лимфатическая. Краснота, боль и локальное тепло заставляют думать о воспалительной гиперпроницаемости.

Таблица 14.8. Быстрые различия похожих состояний

Диагностика отёка начинается с клинического вопроса: жидкость появилась из-за давления, белка, проницаемости, лимфы, гормонов или клеточного набухания? После этого лабораторные и инструментальные данные становятся не набором цифр, а проверкой механизма.

Клинические примеры

Диарея и замещение потерь одной водой

У пациента несколько дней профузная диарея. Он теряет Na⁺ и воду, объём внеклеточной жидкости уменьшается. Если потери восполнять преимущественно водой, Na⁺ плазмы дополнительно разводится. Получается гиповолемическая гипотоническая гипонатриемия: тахикардия и ортостатическая слабость объясняются дефицитом объёма, а головная боль и тошнота — снижением тоничности. В моче почки при сохранной функции стремятся удерживать Na⁺, поэтому его концентрация обычно низкая при внепочечной потере [6, 74].

Пневмония и синдром неадекватного антидиуреза

У пациента с пневмонией снижается Na⁺, измеренная осмоляльность плазмы низкая, но моча остаётся неадекватно концентрированной. Выраженных отёков и признаков гиповолемии нет. Логика: неосмотическая секреция вазопрессина → удержание воды → гипотоническая гипонатриемия. Небольшое расширение объёма вызывает натрийурез, поэтому периферический отёк обычно не формируется [87].

Сердечная недостаточность: воды много, а артериального наполнения мало

У пациента двусторонние отёки голеней и одышка. Повышенное венозное давление усиливает капиллярную фильтрацию, а снижение эффективного артериального наполнения активирует симпатическую систему, РААС и вазопрессин. Почки задерживают Na⁺ и воду, внеклеточный объём ещё больше увеличивается. Поэтому здесь одновременно существуют общий избыток жидкости, интерстициальный отёк и функциональный сигнал «недостатка» артериального объёма [3, 84].

Нефротический синдром: не только «низкий альбумин»

Массивная протеинурия снижает концентрацию альбумина и онкотическую силу плазмы, поэтому фильтрация воды в интерстиций увеличивается. Но отёк поддерживается и почечной задержкой Na⁺; у разных пациентов вклад underfill- и overfill-механизмов различается. Поэтому фраза «нефротический отёк возникает только из-за низкого альбумина» неполна [84].

Клинические примеры, ошибки и алгоритм рассуждения

Клинические примеры

Отёки голеней к вечеру

У выздоравливающего с сердечной недостаточностью повышается венозное давление. Вода хуже возвращается в сосуды и скапливается в нижних конечностях под действием гравитации.

Утренняя отёчность век

При потере белка с мочой снижается альбумин плазмы. Мягкие ткани век легко накапливают жидкость, поэтому лицо становится ранней «витриной» онкотического механизма.

Опухание после укуса

Токсины и медиаторы воспаления расширяют сосуды и повышают их проницаемость. Вода и белки выходят в ткань, поэтому появляется локальный отёк, покраснение, зуд и боль.

Плотный отёк после удаления лимфоузлов

Лимфа не удаляет белки и крупные молекулы из ткани. Они удерживают воду, формируя плотный лимфостатический отёк, который плохо уходит после отдыха.

Типичные ошибки студентов

Алгоритм клинического мышления

Определите масштаб

Отёк местный или генерализованный? Симметричный или асимметричный? Острый или хронический?

Оцените ткань

Есть ли ямка после надавливания, боль, покраснение, местное тепло, зуд, плотность, изменение кожи?

Выберите ведущий механизм

Гидростатический, онкотический, сосудистый, тканевой, лимфатический, нейроэндокринный или клеточный?

Проверьте механизм анализами

Альбумин, моча на белок, креатинин, натрий, осмолярность, печёночные показатели, сердечные маркеры, УЗИ вен, эхокардиография.

Ищите опасную локализацию

Лёгкие, гортань, головной мозг и резкий односторонний отёк конечности требуют особенно быстрой оценки.

Практический вывод:

не лечите слово «отёк» в голове — сначала назовите механизм. Как только механизм найден, симптомы, анализы и клиническая тактика становятся логичными.

Типичные ошибки

• Считать Na⁺ плазмы показателем общего количества натрия. На самом деле это прежде всего отношение обменных катионов к воде.

• Считать гипонатриемию всегда «дефицитом соли». Большинство случаев гипотонической гипонатриемии связаны с относительным избытком воды.

• Называть гипонатриемию при гипергликемии псевдогипонатриемией. Это гипертоническая транслокационная гипонатриемия; псевдогипонатриемия — лабораторный артефакт [86].

• Использовать «осмолярность» и «осмоляльность» как строго одинаковые термины. Для плазмы лабораторно измеряют осмоляльность.

• Считать мочевину эффективным осмолем для устойчивого движения воды через клеточную мембрану. Она повышает измеренную осмоляльность, но почти не определяет тоничность.

• Ставить знак равенства между обезвоживанием и гиповолемией. Можно потерять свободную воду с гипернатриемией при сравнительно небольшом уменьшении внеклеточного объёма и, наоборот, потерять изотоничную жидкость при нормальном Na⁺.

• Думать, что при отёках обязательно увеличен эффективный артериальный объём. При сердечной недостаточности и циррозе общий Na⁺/вода могут быть повышены, а эффективное артериальное наполнение — снижено.

• Считать, что вся профильтрованная жидкость возвращается на венозном конце капилляра. В устойчивом состоянии основной путь возврата — лимфатический [84, 85].

• Считать лимфедему всегда неямочной. Ранняя лимфедема может быть ямочной; плотной она становится по мере фиброза.

• Считать любой асцит «транссудатом». Механизм и состав асцитической жидкости зависят от причины; в клинике используют специальные критерии, а не универсальный порог белка.

• Считать любой ацидоз причиной гиперкалиемии. Влияние зависит от типа ацидоза, инсулина, осмоляльности и функции почек.

• Игнорировать скорость развития диснатриемии. Мозговая адаптация при хроническом процессе меняет симптоматику и делает слишком быструю коррекцию опасной.

Опорные правила

Мнемоники

Мнемоника 1. Na⁺ — «вода относительно соли», а не просто «сколько соли». Низкий Na⁺ чаще заставляет думать об избытке воды, высокий — о дефиците воды.

Мнемоника 2. Тоничность говорит клетке, менять ли объём. Объёмный статус говорит сосудам, хватает ли наполнения. Отёк говорит интерстицию, успевает ли лимфа.

Мнемоника 3. K⁺: «почки — клетки — вход». При изменении калия спросите: почки выводят? клетки перераспределяют? поступление чрезмерно?

Мнемоника 4. Отёк: Pressure – Protein – Permeability – Pump/lymph – Na⁺ retention. То есть давление, белок, проницаемость, лимфа и задержка натрия.

Итог

Что необходимо запомнить

Водно-электролитные нарушения нужно раскладывать минимум на три независимые задачи: тоничность, внеклеточный/внутрисосудистый объём и распределение жидкости между сосудом и интерстицием. Na⁺ — главный показатель водно-осмотического соотношения внеклеточной жидкости; K⁺ — главный внутриклеточный катион и ключевой участник электрической возбудимости. Отёк формируется, когда транскапиллярная фильтрация превышает лимфатическое удаление жидкости и белков [6, 84, 85].

Как рассуждать

Сначала определите, что изменилось: концентрация Na⁺, тоничность, внеклеточный объём, K⁺ или интерстициальная жидкость. Затем задайте причинный вопрос. При низком Na⁺ — гипотоничность ли это? При гипотоничности — удерживается ли вода вазопрессином и каков объёмный статус? При отёке — доминируют давление, гипоальбуминемия, проницаемость, лимфатическая недостаточность или задержка Na⁺? При нарушении K⁺ — изменился общий запас или только перераспределение между клеткой и плазмой?

Как применить знания в задаче или клинической ситуации

Не начинайте с названия заболевания. Начинайте с физики и физиологии: куда должна идти вода, что происходит с объёмом клетки, достаточно ли эффективного артериального наполнения и почему жидкость задержалась в интерстиции. После этого симптомы и анализы становятся проверкой гипотезы. Низкая осмоляльность объясняет набухание клеток; тахикардия и олигурия — дефицит объёма; концентрированная моча при гипотоничности — продолжающееся действие вазопрессина; низкий альбумин и протеинурия — онкотическую ветвь; венозный застой — гидростатическую. Так патофизиология превращается в клиническое мышление, а не в перечень терминов.

Схема 14.7. Финальная причинно-следственная модель

Вода + Na⁺ + K⁺ + гормональная регуляция → тоничность + внеклеточный объём + мембранный потенциал → перемещение воды и ионов → клеточная функция + гемодинамика + интерстициальный баланс → симптомы, синдромы и лабораторные изменения

ЧАСТЬ II / ГЛАВА 15

Отёк — это результат того, что жидкость вышла из нормального равновесия между сосудом, тканью, лимфой, клеткой и почечной регуляцией.

Главные механизмы нужно помнить как шесть дверей, через которые появляется отёк: повышенное гидростатическое давление, сниженное онкотическое давление плазмы, накопление осмотически активных веществ в ткани, повышение проницаемости сосудов, нарушение лимфооттока и гормональная задержка натрия или воды.

Симптомы объясняются механикой жидкости. Ямка после надавливания означает свободную воду в интерстиции. Плотный стойкий отёк заставляет думать о лимфе. Покраснение, боль и тепло указывают на воспаление. Одышка, стридор и нарушение сознания говорят, что отёк затронул жизненно важные органы.

В задаче или клинической ситуации сначала определите локализацию и тип отёка, затем назовите механизм, после этого подберите подтверждающие признаки: альбумин, протеинурию, функцию почек, натрий, осмолярность, признаки сердечного, печёночного, воспалительного, аллергического или лимфатического процесса.