Условие
У мужчины И., 56 лет, с тяжелой ИБС и выраженными отеками ног внезапно появилась острая нарастающая боль за грудиной, не купировавшаяся нитроглицерином. Затем возникли тахикардия, тахипноэ, акроцианоз, диспноэ и влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм. PaO₂ снижалось, PaCO₂ возрастало. Позже появились клонико-тонические судороги, агональное дыхание и пенистые розовые выделения из дыхательных путей.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются и какова их хронологическая/патогенетическая связь?
2. С какими видами отека надо проводить дифференцировку?
3. Каков патогенез нарушения водно-электролитного обмена?
4. Каковы принципы профилактики и коррекции отеков подобного типа?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
1. Вероятный острый инфаркт миокарда осложнился острой левожелудочковой недостаточностью, кардиогенным отёком лёгких, кардиогенным шоком и тяжёлой дыхательной недостаточностью.
2. Главная дифференциация — кардиогенный гидростатический отёк против некардиогенного высокопроницаемого отёка (ОРДС и др.).
3. Резкое повышение давления в лёгочных венах/капиллярах вызывает фильтрацию жидкости сначала в интерстиций, затем в альвеолы.
4. Коррекция направлена на лечение острого коронарного события, поддержку насосной функции и оксигенации, уменьшение лёгочного застоя.
Значимые данные
• Боль, не снимаемая нитроглицерином → острый коронарный синдром/инфаркт.
• Резкое падение АД и пульсового давления → тяжёлое снижение сердечного выброса.
• Влажные хрипы и розовая пенистая мокрота → альвеолярный отёк лёгких.
• Снижение PaO₂ и рост PaCO₂ → прогрессирующая дыхательная недостаточность.
• Судороги и агональное дыхание → тяжёлая гипоксия ЦНС.
Заключение
Острый коронарный синдром/вероятный инфаркт миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью, кардиогенным отёком лёгких и кардиогенным шоком.
Причины и условия
• Этиологическая основа: ИБС с вероятной острой коронарной окклюзией.
• Пусковое звено: резкое снижение сократимости левого желудочка.
• Фактор тяжести: исходная хроническая задержка жидкости/сердечная недостаточность.
• Ведущий механизм отёка: рост давления в левом предсердии и лёгочных капиллярах.
Механизмы развития
1. Острая ишемия миокарда → ↓ сократимости ЛЖ → ↓ ударного и минутного объёма → гипотензия/шок.
2. Одновременно ↑ давления наполнения ЛЖ и левого предсердия → лёгочная венозная гипертензия.
3. ↑ гидростатического давления в лёгочных капиллярах → интерстициальный, затем альвеолярный отёк.
4. Затопление альвеол → V/Q-несоответствие и шунт → гипоксемия; при тяжёлом отёке нарастает гиперкапния.
5. Гипоксия мозга → судороги и терминальная дыхательная дисфункция.
Ключевые звенья:
• Пусковое звено: острая потеря насосной функции ЛЖ.
• Ведущее звено отёка: гидростатическая фильтрация в лёгких.
• Порочный круг: гипоксия → ухудшение работы миокарда → ещё меньше выброс и больше застой.
Анализы и расчёты
• PaO₂ падает — гипоксемия.
• PaCO₂ растёт — поздняя вентиляционная недостаточность.
• АД и пульсовое давление падают — низкий сердечный выброс.
• Розовая пенистая мокрота — альвеолярная жидкость с воздухом и примесью эритроцитов.
Ответы на вопросы
1. Ответ: Острый инфаркт/ОКС → острая ЛЖ-недостаточность → кардиогенный отёк лёгких и шок.
Почему: Последовательность симптомов отражает падение насосной функции и быстрый рост лёгочного венозного давления.
2. Ответ: С ОРДС, токсическим, воспалительным, аспирационным, нейрогенным и гипопротеинемическим отёком.
Почему: При кардиогенном варианте первично повышено гидростатическое давление из-за ЛЖ-недостаточности.
3. Ответ: Гидростатический отёк лёгких.
Почему: ↑ давление в лёгочных капиллярах → фильтрация жидкости → интерстициальный и альвеолярный отёк.
4. Ответ: Лечение острого коронарного события, респираторная поддержка и разгрузка малого круга.
Почему: Воздействие на насосную недостаточность и гидростатический градиент устраняет ведущий механизм.
Дифференциальный разбор
За кардиогенный отёк говорят тяжёлая ИБС, острая коронарная боль, резкое падение АД и быстрое развитие отёка. Для ОРДС обычно первичен воспалительный фактор с повреждением барьера.
Принципы коррекции и проверки заключения
• Этиотропное: неотложное лечение острого коронарного синдрома и восстановление коронарного кровотока по показаниям.
• Патогенетическое: уменьшение лёгочного застоя и поддержка сердечного выброса с учётом АД.
• Симптоматическое: кислород и при необходимости положительное давление/ИВЛ.
• Профилактика: оптимальная терапия ИБС/сердечной недостаточности и контроль задержки жидкости.
Итоговая схема
острая ишемия миокарда → ↓ сократимости ЛЖ → ↑ давление в лёгочных венах → гидростатический отёк → альвеолярное затопление → гипоксемия + гиперкапния → шок + терминальная гипоксия
Дополнение из второй редакции
Альвеолярная жидкость → разбавление/инактивация сурфактанта, ателектазы, шунт → рефрактерная гипоксемия.
Поздний рост PaCO₂ — неблагоприятный признак истощения вентиляции/тяжёлого альвеолярного заполнения.