Условие
Пациент А., 57 лет, проснулся в 2 ч ночи от интенсивных болей за грудиной давящего, сжимающего характера, иррадиирующих в шею, голову и обе руки. Указанные болевые ощущения продолжались около 15 мин и прошли спонтанно. Доставлен скорой в кардиологическое отделение больницы. Из анамнеза: страдает гипертонической болезнью, курит по 20 сигарет в день, гиполипидемическую диету не соблюдает. При поступлении в отделении: АД — 160/90 мм рт. ст., ЧСС — 70 в минуту, на ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. При выполнении экстренной коронарографии и интракоронарного фармакологического тестирования подтвержден коронарный вазоспазм. Лечащим врачом назначены антагонисты кальция длительного действия. За время стационарного лечения болевой синдром не повторялся. Общий анализ крови и мочи без особенностей. Уровень тропонина I и MB-фракции КФК в пределах нормальных значений. Биохимический анализ крови: общий холестерин — 6,7 ммоль/л, холестерин ЛПНП — 2,8 ммоль/л, триглицериды — 2,2 ммоль/л.
Вопросы
1. Какие формы патологии (синдромы) развились у мужчины? Име ется ли между ними хронологическая и патогенетическая взаимосвязь? В чем она?
2. Каковы возможные причины и патогенез основной формы патологии у пациента?
3. Каковы принципы лечения названных вами форм патологии в данном случае? Назовите и обоснуйте их. В чем преимущества патогенетической терапии антагонистами кальция при этой фор ме патологии?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Подтверждена вазоспастическая стенокардия: приступы ишемии связаны с преходящим спазмом коронарной артерии. Нормальные биомаркеры в описанном наблюдении не подтверждают инфаркт.
Механизмы развития
Гиперреактивность гладких мышц коронарной артерии и эндотелиальная дисфункция → выраженная вазоконстрикция в покое → резкое снижение доставки кислорода → боль и преходящая ишемия. После прекращения спазма кровоток восстанавливается. Курение может поддерживать сосудистую дисфункцию.
Ответы на вопросы
1. Имеются вазоспастическая стенокардия, гипертензия с гипертрофией левого желудочка и дислипидемия. Непосредственный механизм приступа установлен провокационным коронарным исследованием — вазоспазм.
2. В основе — чрезмерная сократительная реакция коронарных гладкомышечных клеток. Спазм может сосуществовать с атеросклерозом, но не равен фиксированному стенозу.
3. Антагонисты кальция уменьшают поступление Ca²⁺ в гладкомышечные клетки и предупреждают спазм; нитраты используют по показаниям для контроля приступов. Дополнительно необходимы отказ от курения и коррекция сердечно-сосудистых факторов риска.
Дифференциальный разбор
Ночной приступ в покое и документированный спазм отличают эту форму от обычной фиксированной нагрузочной ишемии. При длительном или изменившемся приступе инфаркт исключают заново.
Итоговая схема
Коронарный вазоспазм → транзиторное падение кровотока → ишемия в покое → ангинозная боль.
Литература: [1], [41]