Условие
Пациент П. обратился к врачу с жалобами на тяжелую одышку в состоянии покоя, усиливающуюся при минимальной физической активности и в положении лежа. Перенес 5 лет назад инфаркт миокарда, в связи с чем ему была проведена операция аортокоронарного шунтирования. Пациент 3 дня назад проснулся ночью из-за острого ощущения нехватки воздуха, остаток ночи провел в кресле. Следующие две ночи спал, подложив под голову три подушки. Наличие боли за грудиной после операции отрицает. При обследовании: АД — 110/60 мм рт. ст., ЧСС — 140 в минуту, ЧДД — 30 в минуту, ИМТ — 33,7 кг/м². Заметны набухание и пульсация яремных вен, отеки стоп и голеней, акроцианоз. Кашель с отхождением пенистой мокроты. При аускультации легких — влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами легких. Печень болезненная при пальпации, выступает на 3 см из-под края реберной дуги. Общий анализ крови без особенностей. Концентрация NT-proBNP — 250 пг/мл (норма — <125 пг/мл). На ЭКГ признаки рубцовой стадии переднеперегородочного инфаркта миокарда. На рентгенограмме грудной клетки — кардиомегалия, застойная пневмония в сегменте S4–S5 легких. По данным ЭхоКГ, фракция выброса составляет 20%.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у пациента? Какая из них основная? Обоснуйте ваши ответы данными из условия задачи.
2. Имеется ли причинно-следственная связь между этими формами патологии? Если да, то в чем она заключается? Аргументируйте ваш ответ.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов в данном случае?
4. Какой вид сердечной недостаточности развился у пациента? Какие исследования необходимо провести для уточнения заключения?
5. Каковы принципы лечения в данном случае? Назовите и обоснуйте их.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Тяжёлая хроническая сердечная недостаточность со сниженной ФВ 20% после инфаркта и аортокоронарного шунтирования, с острой застойной декомпенсацией.
Механизмы развития
Потеря сократительного миокарда и ремоделирование левого желудочка → снижение сердечного резерва и повышение давления наполнения. Симпатическая и ренин-ангиотензин-альдостероновая активация сначала поддерживают давление, но при длительном действии увеличивают постнагрузку и задержку натрия и воды → усугубляют дилатацию и венозный застой.
Одышка, ортопноэ и влажные хрипы связаны с лёгочным венозным застоем. Периферические отёки, набухание шейных вен и болезненность печени отражают повышение системного венозного давления. Тахикардия поддерживает минутный объём, но увеличивает нагрузку на сердце; никтурия может усиливаться при ночном перераспределении отёчной жидкости.
Анализы и расчёты
ФВ 20% документирует тяжёлую систолическую дисфункцию. Относительно невысокий NT-proBNP не отменяет этой находки; учитывают ожирение и метод измерения. Рентгенологические застойные изменения сами по себе не доказывают бактериальную пневмонию и не являются автоматическим показанием к антибиотикам.
Ответы на вопросы
1. Основная форма — постинфарктная систолическая сердечная недостаточность с выраженным снижением функции и застоем в обоих кругах.
2. Инфаркт предшествовал рубцовым изменениям и ухудшению насосной функции; нейрогуморальная задержка жидкости усилила лёгочный и системный венозный застой. Реваскуляризация не восстанавливает уже сформированный рубец.
4. Недостаточность хроническая миокардиальная, преимущественно систолическая, с острым ухудшением. Необходимы оценка ритма, функции почек, электролитов и причин декомпенсации, включая ишемию и инфекцию при наличии её признаков.
5. После стабилизации при сердечной недостаточности со сниженной ФВ применяют базисную терапию, влияющую на прогноз: блокаду ренин-ангиотензиновой системы, доказанный β-адреноблокатор, антагонист минералокортикоидных рецепторов и ингибитор SGLT2 при отсутствии противопоказаний. Диуретики уменьшают застой. Дозы и сочетания подбирают по давлению, функции почек и электролитам; показания к устройствам оценивают после оптимизации лечения.
Итоговая схема
Постинфарктный рубец → тяжёлая дисфункция ЛЖ → повышение давления наполнения → лёгочный и системный застой.
Литература: [1], [42]