Условие
Пациент И., 58 лет, доставлен в отделение кардиологии в связи с внезапно возникшей интенсивной болью в области сердца сжимающего характера, иррадиирующей в левое плечо, продолжающейся около 2 ч и не купируемой приемом нитроглицерина. Из анамнеза известно, что боль за грудиной беспокоит его на протяжении последних 6 лет. Она возникает во время физической нагрузки и проходит примерно через 3 мин после приема нитроглицерина. На ЭКГ зафиксирована элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V5–V6. Общий анализ крови без особенностей, уровень специфических маркеров повреждения миокарда (тропонина Т) в плазме крови значительно повышен. При коронарографии обнаружена окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии. Пациенту выполнена чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика (ЧТБА) со стентированием, в результате ко торой достигнуто успешное восстановление кровотока по «инфаркт-ответственной» артерии, что подтверждено ангиографически. Через 1,5 ч после проведенного вмешательства зарегистрировано снижение АД до 75/40 мм рт. ст. При этом на ЭКГ в грудных отведениях появился патологический зубец Q. Для оценки адекватности кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла выполнена контрастная эхокардиография (ЭхоКГ), которая показала существенное снижение накопления эхо-контрастного вещества (признак ишемии миокарда) в зоне кровоснабжения пораженной коронарной артерии. Возникло подозрение на тромбоз стента.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у мужчины? Есть ли между ними патогенетическая связь? Если да, то в чем она заключается?
2. Каковы возможные причины и патогенез основной формы патологии у пациента?
3. Каковы возможные причины тромбоза стента у пациента?
4. Какие исследования необходимо провести для уточнения вашего заключения? Приведите их.
5. Каковы принципы лечения в данном случае?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
После вмешательства развились выраженная гипотензия и признаки ухудшения перфузии миокарда. Необходимо немедленно исключить острый тромбоз стента; микроциркуляторную обструкцию оценивают отдельно после проверки проходимости коронарной артерии.
Механизмы развития
Острый тромбоз стента вновь ограничивает эпикардиальный кровоток → повторная ишемия и ухудшение насосной функции. При открытой артерии недостаточное тканевое кровоснабжение может быть связано с микроэмболизацией, отёком эндотелия и микрососудистой обструкцией — феноменом no-reflow. Эти механизмы различаются и требуют разной диагностики.
Анализы и расчёты
Новый патологический зубец Q может отражать эволюцию уже начавшегося инфаркта. Для доказательства нового инфаркта нужна совокупность клинических, электрокардиографических и биохимических данных.
Ответы на вопросы
1. Имеются острый инфаркт, повторное ухудшение миокардиальной перфузии после стентирования и тяжёлая гипотензия с риском кардиогенного шока. Тромбоз стента является неотложной диагностической гипотезой.
2. Первоначальное повреждение вызвано коронарной окклюзией. После вмешательства ухудшение возможно из-за повторной окклюзии, микрососудистой обструкции, аритмии или механического осложнения инфаркта.
3. Возможные причины тромбоза стента — недостаточное раскрытие или прилегание стента, остаточное повреждение сосуда и недостаточная антитромбоцитарная защита. Наличие каждого из этих факторов необходимо устанавливать, а не предполагать доказанным.
4. Требуется срочная повторная коронарография. Контрастная эхокардиография оценивает тканевую перфузию, но не заменяет ангиографическое подтверждение тромбоза стента. Эхокардиография также исключает механические осложнения.
5. Лечение направлено на восстановление коронарной проходимости при её нарушении, коррекцию антитромботической стратегии и поддержку гемодинамики. При открытой артерии отдельно ведут микроциркуляторную дисфункцию.
Итоговая схема
Ухудшение после стентирования → проверка эпикардиальной проходимости → разграничение тромбоза и микроциркуляторной обструкции.
Литература: [1], [40]