Условие
Пациент П., 76 лет, обратился за медицинской помощью в связи с тем, что на протяжении последних 3 нед его беспокоят одышка при подъеме по лестнице и выполнении работы по дому, отеки стоп, возникающие к вечеру, участившиеся позывы к мочеиспусканию в ночное время, увеличение массы тела на 4 кг. Пациент 2 года назад перенес инфаркт миокарда. При обследовании: АД — 110/70 мм рт. ст., ЧСС — 110 в минуту, ЧДД — 25 в минуту, ИМТ — 25,4 кг/м². При осмотре: кожный покров бледный, голени пастозны, акроцианоз. Верхушечный толчок сердца смещен влево и вниз. При аускультации легких — рассеянные влажные хрипы. Общий анализ крови без особенностей. Липидный спектр крови: увеличена концентрация триглицеридов, холестерина ЛПНП и общего. Концентрация мозгового натрийуретического пептида в крови — 120 пг/мл (норма — <35 пг/мл). При ЭКГ: переднебоковой инфаркт миокарда, рубцовая стадия. По данным ЭхоКГ, левый желудочек увеличен в объеме, имеется гипокинезия его передней и боковой стенки, фракция выброса левого желудочка — 34%.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у пациента? Какую из них вы рассматриваете как основную? Обоснуйте ваши ответы данными из условия задачи.
2. Имеется ли между ними причинно-следственная связь? Аргументируйте ваш ответ.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов у пациента?
4. Какой вид сердечной недостаточности развился у пациента (право-, левожелудочковая или тотальная; острая или хроническая; систолическая или диастолическая; миокардиальная, перегрузочная или смешанная; с низким или высоким сердечным выбросом)? Какие исследования необходимо провести для окончательного заключения?
5. Каковы принципы лечения в данном случае? Назовите и обоснуйте их.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Хроническая сердечная недостаточность со сниженной ФВ 34% вследствие постинфарктного ремоделирования; нарастание отёков и прибавка массы отражают застойную декомпенсацию.
Механизмы развития
Потеря сократительного миокарда и ремоделирование левого желудочка → снижение сердечного резерва и повышение давления наполнения. Симпатическая и ренин-ангиотензин-альдостероновая активация сначала поддерживают давление, но при длительном действии увеличивают постнагрузку и задержку натрия и воды → усугубляют дилатацию и венозный застой.
Одышка, ортопноэ и влажные хрипы связаны с лёгочным венозным застоем. Периферические отёки, набухание шейных вен и болезненность печени отражают повышение системного венозного давления. Тахикардия поддерживает минутный объём, но увеличивает нагрузку на сердце; никтурия может усиливаться при ночном перераспределении отёчной жидкости.
Анализы и расчёты
ФВ 34% и регионарная гипокинезия подтверждают систолическую дисфункцию. BNP 120 пг/мл поддерживает диагноз в соответствующем клиническом контексте. Прибавка 4 кг за короткое время вместе с отёками согласуется с накоплением жидкости.
Ответы на вопросы
1. Основная форма — хроническая систолическая сердечная недостаточность ишемической этиологии. Сопутствуют постинфарктный рубец и дислипидемия.
2. Рубцовое замещение и гипокинезия передней и боковой стенок уменьшают эффективное сокращение левого желудочка. Дилатация и нейрогуморальная активация поддерживают прогрессирование.
4. Недостаточность хроническая, миокардиальная, систолическая, с лёгочным и периферическим застоем. Величина сердечного выброса требует измерения. Оценивают функцию обоих желудочков, клапаны, ритм, функцию почек, электролиты и причины декомпенсации.
5. После стабилизации при сердечной недостаточности со сниженной ФВ применяют базисную терапию, влияющую на прогноз: блокаду ренин-ангиотензиновой системы, доказанный β-адреноблокатор, антагонист минералокортикоидных рецепторов и ингибитор SGLT2 при отсутствии противопоказаний. Диуретики уменьшают застой. Дозы и сочетания подбирают по давлению, функции почек и электролитам; показания к устройствам оценивают после оптимизации лечения.
Итоговая схема
Инфаркт → рубец и дилатация ЛЖ → снижение ФВ → задержка жидкости → отёки, одышка и никтурия.
Литература: [1], [42]