Условие
Пациент Л., 54 года, госпитализирован в отделение кардиологии с жалобами на одышку при физической нагрузке, отеки нижних конечностей, учащение позывов к мочеиспусканию в ночное время, потерю аппетита, тошноту, слабость, быструю утомляемость. Пациент сообщил, что перенес два инфаркта миокарда 3 и 5 лет назад. Он страдает сахарным диабетом 2-го типа; курит сигареты по 1 пачке в день на протяжении последних 15 лет. При обследовании: АД — 150/90 мм рт. ст., ЧСС — 105 в минуту, ИМТ — 30,1 кг/м², живот увеличен в размере, выраженный отек ног до середины бедра, акроцианоз, влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними и средними отделами легких. Печень болезненная при пальпации. При перкуссии — симптомы скопления жидкости в брюшной полости. В крови: натрийуретический пептид мозговой натрийуретический пептид (BNP) — 70 пг/мл, N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) — 200 пг/мл. На ЭКГ признаки рубцовой стадии инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка сердца. По данным ЭхоКГ, объемы правого и левого желудочка увеличены, фракция выброса левого желудочка — 39%.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у пациента? Какая из них основная? Обоснуйте ваши ответы данными из условия задачи.
2. Имеется ли причинно-следственная связь между этими формами патологии? Аргументируйте свой ответ.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов у пациента?
4. Какой вид сердечной недостаточности развился в данном случае (право-, левожелудочковая или тотальная; острая или хроническая; систолическая или диастолическая; миокардиальная, перегрузочная или смешанная; с низким или высоким сердечным выбросом)?
5. Какова стратегия лечения пациента?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса левого желудочка — 39%, ишемической этиологии, с застоем в обоих кругах кровообращения.
Механизмы развития
Потеря сократительного миокарда и ремоделирование левого желудочка → снижение сердечного резерва и повышение давления наполнения. Симпатическая и ренин-ангиотензин-альдостероновая активация сначала поддерживают давление, но при длительном действии увеличивают постнагрузку и задержку натрия и воды → усугубляют дилатацию и венозный застой.
Одышка, ортопноэ и влажные хрипы связаны с лёгочным венозным застоем. Периферические отёки, набухание шейных вен и болезненность печени отражают повышение системного венозного давления. Тахикардия поддерживает минутный объём, но увеличивает нагрузку на сердце; никтурия может усиливаться при ночном перераспределении отёчной жидкости.
Анализы и расчёты
ФВ 39% подтверждает снижение систолической функции. BNP 70 пг/мл и NT-proBNP 200 пг/мл оценивают вместе с клиникой: ожирение может снижать их уровень. Эти значения не отменяют документированную дисфункцию и выраженный застой.
Ответы на вопросы
1. Основная форма — хроническая сердечная недостаточность после двух инфарктов. Отёки, асцит, гепатомегалия и лёгочные хрипы отражают её декомпенсацию.
2. Перенесённые инфаркты вызвали потерю работающего миокарда и ремоделирование. Диабет, курение, дислипидемия и повышенное АД могут способствовать дальнейшему коронарному повреждению.
4. Недостаточность хроническая, систолическая, преимущественно миокардиальная, с признаками левожелудочкового и системного венозного застоя. Высокий сердечный выброс не доказан; его величину нельзя определить только по ФВ.
5. После стабилизации при сердечной недостаточности со сниженной ФВ применяют базисную терапию, влияющую на прогноз: блокаду ренин-ангиотензиновой системы, доказанный β-адреноблокатор, антагонист минералокортикоидных рецепторов и ингибитор SGLT2 при отсутствии противопоказаний. Диуретики уменьшают застой. Дозы и сочетания подбирают по давлению, функции почек и электролитам; показания к устройствам оценивают после оптимизации лечения.
Итоговая схема
Инфаркты → ремоделирование и снижение ФВ → нейрогуморальная активация → задержка жидкости → застой в обоих кругах.
Литература: [1], [42]