Условие
Пациентка С., 67 лет, госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии с жалобами на выраженную одышку даже в состоянии покоя. Перенесла трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка сердца 5 лет назад. С тех пор беспокоит одышка во время физической нагрузки. Прошлой ночью проснулась от тяжелого ощущения нехватки воздуха, усиливающегося в положении лежа. При осмотре: положение ортопноэ, вены шеи набухшие, акроцианоз, отеки в области стоп. При кашле отходит пенистая мокрота розового цвета. АД — 95/50 мм рт. ст., ЧСС — 120 в минуту, ЧДД — 26 в минуту. Границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Общий анализ крови без особенностей. Экспресс-тест на специфические маркеры повреждения миокарда отрицательный. На ЭКГ рубцовые изменения миокарда в области передней и боковой стенки левого желудочка. По данным ЭхоКГ, фракция выброса левого желудочка — 35%.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у пациентки? Какая из них основная? Обоснуйте ваши ответы данными из условия задачи.
2. Имеется ли причинно-следственная связь между этими формами патологии? Если да, то в чем она заключается? Аргументируйте ваш ответ.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов в данном случае?
4. Какой вид сердечной недостаточности развился у пациентки (право-, левожелудочковая или тотальная; острая или хроническая; систолическая или диастолическая; миокардиальная, перегрузочная или смешанная; с низким или высоким сердечным выбросом)? Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза?
5. Каковы принципы лечения в данном случае? Назовите и обоснуйте их.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности со сниженной ФВ 35%, осложнённая кардиогенным отёком лёгких и системным венозным застоем.
Механизмы развития
Потеря сократительного миокарда и ремоделирование левого желудочка → снижение сердечного резерва и повышение давления наполнения. Симпатическая и ренин-ангиотензин-альдостероновая активация сначала поддерживают давление, но при длительном действии увеличивают постнагрузку и задержку натрия и воды → усугубляют дилатацию и венозный застой.
Рост давления в лёгочных капиллярах → выход жидкости в интерстиций и альвеолы → уменьшение растяжимости лёгких и нарушение оксигенации. В положении лёжа увеличиваются венозный возврат и перераспределение жидкости, поэтому ортопноэ облегчает дыхание.
Анализы и расчёты
Отрицательный экспресс-тест в одном образце не исключает ранний инфаркт. ФВ 35% документирует систолическую дисфункцию, но не определяет единолично гемодинамический статус.
Ответы на вопросы
1. Основная форма — декомпенсация хронической постинфарктной сердечной недостаточности; отёк лёгких является её острым осложнением.
2. Старое ишемическое повреждение сформировало ограниченный резерв. Причину текущей декомпенсации — новую ишемию, аритмию, инфекцию или иной фактор — необходимо установить.
3. Одышка, ортопноэ и влажные хрипы связаны с лёгочным венозным застоем. Периферические отёки, набухание шейных вен и болезненность печени отражают повышение системного венозного давления. Тахикардия поддерживает минутный объём, но увеличивает нагрузку на сердце; никтурия может усиливаться при ночном перераспределении отёчной жидкости.
4. Есть хроническая миокардиальная систолическая дисфункция с острым ухудшением и признаками застоя в обоих кругах. Нужны эхокардиография, газы крови, контроль электролитов, функции почек, ЭКГ и серийного тропонина.
5. Неотложно поддерживают оксигенацию и вентиляцию и уменьшают застой с учётом АД 95/50 мм рт. ст.; исключают продолжающуюся ишемию и механические осложнения. После стабилизации оптимизируют базисную терапию.
Итоговая схема
Постинфарктная дисфункция → острое повышение давления наполнения → кардиогенный отёк лёгких → дыхательная декомпенсация.
Литература: [1], [42], [40]