Условие
Ребёнок 10 месяцев.
С раннего возраста после перевода на коровье молоко появились кожные высыпания. Выявлен IgE к белкам коровьего молока.
После исключения аллергенов и возврата к грудному вскармливанию состояние улучшилось.
Через 9 месяцев вновь:
• зудящие высыпания;
• поражение до 60% кожи.
Кровь:
• лейкоциты 16×10⁹/л;
• эозинофилы 9%;
• абсолютные эозинофилы 650/мм³;
• общий IgE 4600 МЕ/мл;
• специфические IgE к пыли, пыльце и пищевым аллергенам.
В домашней пыли много аллергенов клеща.
Вопросы
1. Какой патологический процесс или форму патологии иллюстрирует данная ситуация?
2. Какие сведения из условия подтверждают это заключение и как объяснить их происхождение?
3. Назовите ведущие звенья патогенеза и обоснуйте основные направления коррекции.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Наиболее вероятен атопический дерматит с поливалентной IgE-сенсибилизацией.
Тип реакции
В учебной классификации ведущий механизм относится к I типу гиперчувствительности.
Современная модель шире: атопический дерматит включает одновременно нарушение кожного барьера и хроническое преимущественно Th2-зависимое воспаление.
Заключение
При необходимости:
• оценка тяжести заболевания;
• обследование на вторичную бактериальную инфекцию;
• оценка сопутствующей пищевой аллергии только при клинически обоснованном подозрении.
Механизмы развития
Дефект кожного барьера → повышенное проникновение аллергенов.
Аллерген → активация Th2 → IL-4/IL-13 → IgE.
IgE → тучные клетки → воспалительные медиаторы → зуд и острые кожные проявления.
Хроническое воспаление → повреждение барьера → ещё большее проникновение аллергенов.
Формируется порочный круг:
зуд → расчёсы → повреждение барьера → воспаление → усиление зуда.
Диагностические маркеры
• выраженное повышение общего IgE;
• специфические IgE;
• эозинофилия;
• типичная клиника;
• связь с аллергенами.
При этом высокий IgE подтверждает атопический фенотип, но сам по себе не определяет тяжесть болезни.
Дополнительные исследования
Принципы коррекции и проверки заключения
Основа:
• регулярные эмоленты;
• восстановление кожного барьера;
• местная противовоспалительная терапия;
• избегание доказанных причинных аллергенов;
• лечение вторичных инфекций;
• при тяжёлом заболевании — специализированная системная/биологическая терапия.
Итоговая схема
Барьерный дефект + атопическая предрасположенность → проникновение аллергенов → Th2 → IgE → кожное воспаление → зуд → расчёсы → ещё большее повреждение барьера.
Редакционные примечания
Вопросы для самостоятельного разбора сформулированы при подготовке этого издания по содержанию представленного решения: отдельный список исходных вопросов отсутствовал.