Условие
Пациентка Л., 52 года, длительное время наблюдается у врача-ревматолога с системной красной волчанкой и по его назначению принимает таблетки преднизолона утром в дозе 15 мг длительно. Обратилась за медицинской помощью с жалобами на слабость, головную боль в затылочной области, повышение АД до 150/80 мм рт. ст., многочисленные мелкие подкожные кровоизлияния на коже рук, шеи, живота, ног, избыточную массу тела, периодическую сухость во рту; иногда беспокоит боль в области сердца сжимающего характера. На фоне постоянного приема глюкокортикоидов заметно изменилась внешность пациентки: покраснело и округлилось лицо, похудели конечности, увеличился объём живота, поредели волосы на голове. Диагностирован сахарный диабет 2-го типа. При осмотре: избыточная масса тела, лицо лунообразное, матронизм, кожа сухая, атрофия мышц рук, ног и передней брюшной стенки. АД — 160/85 мм рт. ст., ЧСС — 80 в минуту. Уровень глюкозы в крови — 8,8 ммоль/л. Уровень кортизола в крови (8:00) — 1465 нмоль/л (норма — 138–635 нмоль/л). На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.
Вопросы
1. Какие формы патологии развились у пациентки? Какая из них, по вашему мнению, основная? Аргументируйте ваши ответы.
2. Имеется ли у пациентки патогенетическая связь между названными вами формами патологии? Если да, то в чем она заключается? Обоснуйте ваши ответы.
3. Каковы наиболее вероятные причина и патогенез основной формы патологии в данном случае?
4. Верно ли заключение о сахарном диабете 2-го типа? Каково ваше мнение?
5. Назовите и обоснуйте принципы лечения в данном случае.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Основная патология — ятрогенный синдром гиперкортицизма на фоне длительного приёма преднизолона; вторично сформировались артериальная гипертензия, гипергликемия/стероидный диабет, перераспределение жира, миопатия и кожные изменения.
Разбор клинических данных
Длительный приём преднизолона является прямым причинным фактором.
Лунообразное лицо, центральное ожирение, истончение конечностей, мышечная атрофия и кожные кровоизлияния типичны для гиперкортицизма.
АД 160/85 мм рт. ст. и гипертрофия левого желудочка подтверждают хроническую перегрузку давлением.
Глюкоза 8,8 ммоль/л на фоне глюкокортикоидов соответствует нарушению углеводного обмена.
Заключение
Ятрогенный синдром Кушинга; вторичная глюкокортикоид-индуцированная артериальная гипертензия и глюкокортикоид-индуцированная гипергликемия/диабет.
Причины и условия
Длительное экзогенное поступление глюкокортикоидов.
Механизмы развития
Избыток глюкокортикоидного действия → повышение сосудистой чувствительности к катехоламинам и задержка натрия/воды → АД ↑; усиление глюконеогенеза и инсулинорезистентности → гипергликемия; протеолиз → мышечная атрофия; перераспределение жира → центральное ожирение и лунообразное лицо; катаболизм коллагена → истончение кожи и кровоизлияния.
Анализы и расчёты
Гипергликемия и клинический фенотип гиперкортицизма согласуются с длительной глюкокортикоидной терапией. Сам по себе повышенный измеренный кортизол не меняет ведущую причинную связь, заданную условием.
Длительный приём преднизолона обычно подавляет собственную секрецию АКТГ и кортизола. Высокий результат измерения кортизола на таком фоне требует оценки метода, возможной перекрёстной реакции и иных причин гиперкортицизма; его нельзя автоматически объяснять усиленной эндогенной секрецией.
Ответы на вопросы
1. Основная форма — ятрогенный гиперкортицизм; вторичны гипертензия, нарушение углеводного обмена, ожирение, миопатия и кожный синдром.
2. Все проявления объединены избытком глюкокортикоидного действия.
3. Причина — длительный приём преднизолона.
4. Заключение «сахарный диабет 2-го типа» требует пересмотра: по клиническим данным более вероятен глюкокортикоид-индуцированный диабет/гипергликемия.
5. По возможности снизить глюкокортикоидную нагрузку постепенно и под контролем активности СКВ, использовать стероид-сберегающую терапию, одновременно лечить гипертензию и гипергликемию.
Дифференциальный разбор
Обычный сахарный диабет 2-го типа не объясняет одновременное появление выраженного кушингоидного фенотипа на фоне длительного преднизолона.
Принципы коррекции и проверки заключения
Причинно — минимизация экзогенной глюкокортикоидной нагрузки без резкой отмены; патогенетически — контроль АД, гликемии и осложнений гиперкортицизма.
Итоговая схема
Длительный преднизолон → Избыток глюкокортикоидного действия Сосудистая реактивность и глюконеогенез ↑ АД ↑ + гипергликемия + катаболизм белка Кушингоидный фенотип, ГЛЖ, миопатия
Литература: [1], [45]