Исходные варианты ответов сохранены. Ошибочный ключ исправлен; при неоднозначном вопросе отдельно приведены ожидаемый учебный ответ и уточненная формулировка.
Неспецифическое проявление повреждения клетки:
а) накопление плазменных белков в интерстиции;
б) делеция одной из хромосом;
в) гемолиз;
г) нарушение аксонального транспорта;
д) выход ферментов из лизосом.
Нарушение утилизации энергии в клетках вызывается:
а) снижением активности АДФ/АТФ-транслоказы, креатинфосфокиназы;
б) дерепрессией патогенных генов;
в) снижением активности АТФаз (АТФазы актомиозина, Na⁺/K⁺-АТФазы цитоплазматической мембраны, «кальциевой помпы» саркоплазматического ретикулума);
г) дефицитом кислорода, субстратов метаболизма, снижение активности ферментов тканевого дыхания, повреждение и разрушение митохондрий;
д) повреждением генетической программы клеток.
Последствие избыточного поступления Ca²⁺ в митохондрии:
а) инактивация кальпаинов;
б) снижение активности мембранных фосфолипаз;
в) разобщение окислительного фосфорилирования;
г) повышение активности креатинфосфокиназы;
д) формирование гипогидратации.
В основе повреждения клеток лежат:
а) свободно-радикальные механизмы;
б) гипоксические механизмы;
в) свободно-радикальный и гипоксический механизмы;
г) специфические механизмы;
д) необратимые механизмы.
Ответы и пояснения
Задание 1
Ответ: д — выход ферментов из лизосом.
Исходный ключ «в» исправлен. Повреждение лизосом и выход гидролитических ферментов — неспецифический механизм повреждения разных клеток. Гемолиз — проявление разрушения именно эритроцитов; нарушение аксонального транспорта относится к клеткам с аксонами. [95, 96]
Задание 2
Ответ: в — снижение активности АТФаз.
Исходный ключ «г» исправлен. Утилизация означает использование энергии гидролиза АТФ: ее непосредственно обеспечивают АТФазы. Вариант «а» преимущественно описывает перенос энергии, а вариант «г» — нарушение ее образования при митохондриальной недостаточности и дефиците кислорода или субстратов. [95]
Задание 3
Ответ: в — разобщение окислительного фосфорилирования.
Избыток кальция в митохондриях может нарушать проницаемость и потенциал внутренней мембраны, разобщать дыхание с синтезом АТФ и приводить к энергетическому коллапсу. Это не означает, что любое физиологическое повышение кальция вредно. Исходный ключ сохранен. [95, 96]
Задание 4
Ответ: Ожидаемый учебный ответ: в — свободнорадикальный и гипоксический механизмы.
Оба механизма являются важными универсальными путями повреждения. Но формулировка не должна трактоваться как утверждение, что иных механизмов не существует: возможны прямое механическое повреждение, генотоксичность, нарушения белкового гомеостаза и различные пути регулируемой гибели клеток. Исходный ключ сохранен с ограничением его смысла. [95, 96]