Варианты условия
Ниже приведены самостоятельные наборы исходных данных для сравнения.
Вариант 1
Пациент Г., 27 лет, госпитализирован с флегмоной бедра. Через 20 мин после внутримышечного введения антибиотика появились беспокойство, страх смерти, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД повысилось до 190/95 мм рт. ст., пульс — 110/мин.
Через 10 мин состояние резко ухудшилось: сильная слабость, бледность лица, нарастающее удушье с затруднением выдоха, АД — 60/35 мм рт. ст., сознание спутано, периодически возникали клонико-тонические судороги.
Вопросы к варианту
1. Какая форма патологии развилась после введения антибиотика?
2. Каковы основные звенья её патогенеза?
3. Какие стадии можно выделить?
4. Каковы меры врачебной помощи?
Вариант 2
Через 20 минут после антибиотика:
• страх;
• возбуждение;
• головная боль;
• зуд;
• гиперемия лица;
• потливость;
• тахикардия;
• АД 180/90 мм рт. ст.
Ещё через 20 минут:
• резкая слабость;
• бледность;
• удушье;
• затруднение выдоха;
• спутанность сознания;
• судороги;
• АД 75/55 мм рт. ст.
Вопросы к варианту
1. Какой патологический процесс или форму патологии иллюстрирует данная ситуация?
2. Какие сведения из условия подтверждают это заключение и как объяснить их происхождение?
3. Назовите ведущие звенья патогенеза и обоснуйте основные направления коррекции.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Вариант 1
Развился анафилактический шок.
В клинической динамике хорошо видны две фазы:
начальная гиперреактивная/компенсаторная фаза → декомпенсация с тяжёлой гипотензией и тканевой гипоксией.
В классической патофизиологической терминологии это можно сопоставить с эректильной и торпидной фазами шока.
Вариант 2
Развилась анафилаксия с анафилактическим шоком — системная реакция немедленного типа.
Тип
По Джеллу и Кумбсу:
I тип гиперчувствительности.
Значимые данные
Вариант 1
Антибиотик → 20 минут → зуд + гиперемия + системная реакция.
Это сильный аргумент за аллергическую природу.
АД 190/95 в начале → выраженная симпатоадреналовая активация.
Возбуждение, страх, тахикардия → высокий уровень катехоламиновой реакции.
Через 10 минут:
АД 60/35 → декомпенсация гемодинамики.
Затруднённый выдох → бронхоспазм.
Бледность → периферическая вазоконстрикция как компенсация гипотензии.
Спутанность сознания и судороги → выраженная гипоперфузия и гипоксия головного мозга.
Заключение
Вариант 1
Анафилаксия, осложнённая анафилактическим шоком и бронхообструкцией.
2. Основные звенья: системное высвобождение медиаторов → вазодилатация → капиллярная утечка → снижение ОЦК → снижение венозного возврата и сердечного выброса; одновременно бронхоспазм.
3. Стадии: ранняя компенсаторная гипердинамическая и последующая декомпенсированная гиподинамическая.
4. Помощь: прекращение контакта с причинным препаратом; эпинефрин; обеспечение дыхательных путей и кислорода; коррекция бронхообструкции; инфузионное восстановление эффективного ОЦК; поддержка гемодинамики; мониторинг.
Механизмы развития
Вариант 1
Антибиотик → системная иммунная реакция → медиаторы анафилаксии → три основных направления:
1. Сосуды
вазодилатация + ↑ сосудистой проницаемости → ↓ эффективного ОЦК → гипотензия.
2. Бронхи
сокращение гладкой мускулатуры → бронхоспазм → затруднённый выдох → гипоксемия.
3. Микроциркуляция
расстройства кровотока → тканевая гипоксия → нарушение функций головного мозга.
Стадии
I. Ранняя гипердинамическая, или эректильная
Признаки:
• двигательное возбуждение;
• тревога;
• страх;
• тахикардия;
• потливость;
• временное повышение АД.
Механизм:
системная реакция → активация симпатоадреналовой системы → выброс катехоламинов → тахикардия и вазоконстрикция отдельных сосудистых бассейнов.
II. Торпидная / декомпенсированная
• резкая слабость;
• бледность;
• АД 60/35;
• нарушение сознания;
• судороги.
компенсация становится недостаточной → сосудистая ёмкость значительно возрастает → плазма выходит в интерстиций → венозный возврат падает → сердечный выброс снижается → критическая гипоперфузия.
Вариант 2
Предшествующая сенсибилизация → образование аллерген-специфического IgE → фиксация IgE на тучных клетках.
Повторное воздействие антибиотика → перекрёстное связывание IgE → массивная дегрануляция тучных клеток и базофилов → гистамин + лейкотриены + простагландины + другие медиаторы.
Далее:
вазодилатация
+ повышение сосудистой проницаемости → относительная и абсолютная гиповолемия → падение венозного возврата → ↓ сердечного выброса → шок.
Бронхоспазм + отёк дыхательных путей → дыхательная недостаточность.
Почему сначала АД повысилось?
На раннем этапе могли преобладать:
• стрессовая симпатоадреналовая реакция;
• катехоламиновый ответ;
• возбуждение.
Затем системная вазодилатация и утечка жидкости в интерстиций становятся доминирующими → тяжёлая гипотензия.
Неотложная помощь
Главный принцип современной терапии:
внутримышечный адреналин — препарат первой линии.
Дополнительно:
• прекращение поступления аллергена;
• обеспечение проходимости дыхательных путей;
• кислород;
• инфузионная терапия при гипотензии;
• повторное введение адреналина при сохранении анафилаксии;
• бронходилататор при бронхоспазме.
Антигистаминные препараты являются вспомогательными и не заменяют адреналин.
Итоговая схема
Вариант 1
Антибиотик → анафилактическая реакция → медиаторы → вазодилатация + капиллярная утечка + бронхоспазм → ↓ венозного возврата → ↓ сердечного выброса → АД 60/35 → церебральная гипоксия → спутанность сознания, судороги
Вариант 2
Антибиотик → IgE-зависимая активация тучных клеток → медиаторы → вазодилатация + утечка плазмы + бронхоспазм → гипотензия + гипоксия → анафилактический шок.
Редакционные примечания
Вопросы для самостоятельного разбора сформулированы при подготовке этого издания по содержанию представленного решения: отдельный список исходных вопросов отсутствовал.