Условие
Пациентка Л., 24 лет, поступила в инфекционную больницу на 12-й день от начала заболевания с жалобами на частую рвоту, слабость, головокружение и головную боль. Несколько раз было носовое кровотечение. Общее состояние тяжелое, пациентка с трудом отвечает на вопросы (заторможена). Температура – 37,5 °С. Кожа и склеры желтушные. На коже множественные петехии. Тоны сердца приглушены. Пульс 110 мин⁻¹, ритмичный. АД – 90/50 мм рт. ст. Нижняя граница печени на уровне реберной дуги. Селезенка не увеличена. В сыворотке крови обнаружен HBsAg.
Кровь
Показатель | Исходный результат |
|---|---|
Общий белок | 40 г/л |
Альбумин | 16 г/л |
Глобулины | 24 г/л |
Фибриноген | 1,2 г/л |
Тимоловая проба | 12 ед. |
Креатинин | 97 мкмоль/л |
Мочевина | 1,5 ммоль/л |
Глюкоза (плазма) | 3,3 ммоль/л |
Общий холестерин | 1,5 ммоль/л |
Общий билирубин | 109,8 мкмоль/л |
Прямой билирубин | 70,0 мкмоль/л |
Гемоглобин | 90 г/л |
Уробилин | – |
Желчные кислоты | + |
АЛТ (аланинаминотрансфераза) | 898 Ед/л |
АСТ (аспартатаминотрансфераза) | 563 Ед/л |
ЩФ (щелочная фосфатаза) | 387 Ед/л |
Моча
Показатель | Исходный результат |
|---|---|
Цвет | интенсивно-желтый |
Белок | отсутствует |
Уробилин | – |
Глюкоза | отсутствует |
Билирубин | + |
Желчные кислоты | + |
Кал
Показатель | Исходный результат |
|---|---|
Стеркобилин | + (следы) |
Жирные кислоты | ++ |
Желчные кислоты | – |
Цвет | светло-коричневый |
Вопросы
1. Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Тяжёлое поражение печени с паренхиматозной желтухой, нарушением синтетической функции, кровоточивостью и вероятной энцефалопатией. HBV-инфекция подтверждается наличием HBsAg, но её острота требует уточнения. Нужно срочно оценить критерии острой печёночной недостаточности.
Значимые данные
Заторможенность, повторная рвота и кровотечения имеют большее прогностическое значение, чем одна величина билирубина. Низкие альбумин, фибриноген, мочевина, холестерин и глюкоза показывают сочетанное нарушение функций. Положение края печени у рёберной дуги не доказывает уменьшения её размеров без сравнения с предыдущими данными.
Заключение
Тяжёлое гепатоцеллюлярное поражение на фоне HBV-инфекции, подозрение на острую печёночную недостаточность. Для её формального подтверждения важны энцефалопатия, коагулопатия — в частности — и отсутствие предшествующего цирроза в соответствующем временном контексте. [112]
Причины и условия
HBsAg указывает на текущую HBV-инфекцию, но может выявляться как при острой, так и при хронической инфекции. Нужны anti-HBc IgM, HBV DNA и сведения о предшествующем состоянии печени. Причины сопутствующего ухудшения также проверяют. [111]
Механизмы развития
Тяжёлое повреждение уменьшает эффективную массу функционирующих гепатоцитов. Нарушается экскреция билирубина, а при недостаточной обработке повышается и непрямая фракция. Снижение синтеза факторов коагуляции способствует кровоточивости; её усиливать могут другие нарушения гемостаза. Уменьшение синтеза мочевины указывает на недостаточность обезвреживания азота. Возможное накопление аммиака вместе с воспалительными и метаболическими сдвигами способствует энцефалопатии. Недостаточное поддержание глюкозы и гипотензия могут дополнительно ухудшать сознание. Ведущее звено — функциональная недостаточность печени, а не только окрашивание тканей билирубином.
Анализы и расчёты
; прямой составляет ≈63,8%. Обе фракции повышены. Белок : выраженная гипопротеинемия обусловлена прежде всего альбумином 16 г/л. Фибриноген 1,2 г/л снижен; нужны МНО, тромбоциты и другие показатели гемостаза. Мочевина 1,5, холестерин 1,5 и глюкоза 3,3 ммоль/л снижены и поддерживают метаболическую недостаточность, хотя имеют и внепечёночные причины. АЛТ 898 и АСТ 563 Ед/л отражают повреждение, ЩФ 387 Ед/л — возможный холестатический компонент. Тимоловая проба 12 ед. неспецифична. Гемоглобин 90 г/л подтверждает анемию; кровопотеря может вносить вклад. Креатинин 97 мкмоль/л оценивают с учётом исходного значения и динамики. Отсутствие уробилиновых реакций, следы стеркобилина и жирные кислоты ++ согласуются со сниженным поступлением желчи. Пульс 110 и АД 90/50 отражают гемодинамическое неблагополучие.
Ответы на вопросы
Ответ: Паренхиматозная желтуха при тяжёлом поражении печени на фоне HBV-инфекции. Почему: гипербилирубинемия сочетается с выраженным повышением аминотрансфераз, снижением нескольких синтетических/метаболических показателей и клиническими признаками декомпенсации. Остроту HBV-инфекции и критерии острой печёночной недостаточности уточняют, не задерживая помощь.
Дифференциальный разбор
Гемолиз не объясняет низкого фибриногена и совокупной функциональной недостаточности. Механический холестаз обычно не даёт такого сочетания низких синтетических показателей без значительного вторичного поражения. Причины нарушения сознания могут быть смешанными: энцефалопатия, гипогликемия, гипоперфузия и другие осложнения.
Принципы коррекции и проверки заключения
Необходимы срочное ведение в специализированном стационаре, оценка показаний к трансплантационной консультации, поддержка жизненно важных функций и лечение установленной причины. Контролируют глюкозу, гемостаз, электролиты и сознание. [112]
Итоговая схема
Тяжёлое гепатоцеллюлярное повреждение → снижение экскреторной, синтетической и детоксикационной функций → желтуха, коагулопатия и метаболические сдвиги → кровоточивость и вероятная энцефалопатия → риск полиорганной декомпенсации.
Примечания к данным
HBsAg не доказывает именно острый гепатит B. Альбумин 16 г/л за короткий клинический период требует оценки предшествующего состояния, потерь белка и гемодилюции. Аммиак в условии не измерен, а нарушение сознания нельзя приписывать только непрямому билирубину. В перечне холестатических признаков исходный эталон ошибочно упоминал повышение холестерина при фактическом значении 1,5 ммоль/л; это исправлено. [108, 112, 111]