Условие
Исследованы пигментный обмен, активность печёночных ферментов и показатели мочи. Используйте приведённый лабораторный профиль для общего заключения.
Показатель | Результат | Референс |
|---|---|---|
Билирубин общий, мкмоль/л | 61,4 | 5,0–21,0 |
Билирубин прямой, мкмоль/л | 3,8 | <8,6 |
Желчные кислоты, мкмоль/л | 5,1 | <10 |
АЛТ, Ед/л | 26 | <45 |
АСТ, Ед/л | 29 | <35 |
ЩФ, Ед/л | 74 | 40–150 |
Билирубин мочи | Отрицательно | Отрицательно |
Уробилиноген мочи, мкмоль/л | <17 | <17 |
Кал: цвет | Нормальный | — |
Вопросы
1. Назовите и охарактеризуйте каждое изменение в анализе, возможные причины и механизмы его развития.
2. Сформулируйте общее заключение по анализу в целом.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
КЛЮЧЕВОЙ ОТВЕТ
Общий билирубин умеренно повышен за счёт непрямой фракции, а АЛТ, АСТ, ЩФ и желчные кислоты нормальны; билирубина в моче нет, уробилиноген и цвет кала без признаков усиленного гемолиза.
Значимые данные
Общий билирубин 61,4 мкмоль/л ↑; непрямой ≈ 57,6 мкмоль/л → преимущественно неконъюгированная гипербилирубинемия → думать об избыточном образовании билирубина или нарушении его конъюгации.
Желчные кислоты 5,1 мкмоль/л — без значимого повышения → выраженный генерализованный холестаз по этому показателю не подтверждается.
АЛТ 26, АСТ 29 Ед/л — без существенного повышения → выраженный цитолиз не подтверждается.
ЩФ 74 Ед/л в референсном диапазоне → выраженный холестатический ферментный ответ отсутствует.
Билирубин мочи отрицательный → значимой конъюгированной билирубинемии нет; непрямой билирубин, связанный с альбумином, почками не фильтруется.
Уробилиноген мочи <17 мкмоль/л — без явного повышения по данному референсу.
Нормальный цвет кала → выраженного снижения поступления желчных пигментов в кишечник нет.
Заключение
Изолированная неконъюгированная гипербилирубинемия при неповышенных печёночных ферментах. Возможен синдром Жильбера, однако гемолиз по представленному набору исследований не исключён.
Лабораторное обоснование:
Преобладание непрямой фракции билирубина.
Причины и условия
Вероятный механизм — снижение активности билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы (UGT1A1), что уменьшает конъюгацию билирубина. По одному анализу наследственный диагноз окончательно не устанавливается; клинические данные в условии отсутствуют.
Механизмы развития
Снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах → накопление неконъюгированного билирубина в крови → билирубин не фильтруется почками → мочевой билирубин отрицательный. Такой механизм совместим с нормальными ферментами и желчными кислотами, но сами эти результаты не доказывают полную структурную сохранность печени.
Пусковое/ведущее звено: недостаточная конъюгация билирубина в гепатоците.
Анализы и расчёты
Расчёт непрямого билирубина:. общего билирубина.
Ответы на вопросы
1. Ответ:
Почему: Снижение конъюгации билирубина → непрямой билирубин↑ → билирубин мочи отрицательный → ферменты печени и желчные кислоты нормальны.
Дифференциальный разбор
Гемолиз менее вероятен, потому что нет повышения уробилиногена и потемнения кала. Холестаз и цитолиз исключаются нормальными ЩФ, желчными кислотами и аминотрансферазами.
Итоговая схема
ПРИЧИНА → МЕХАНИЗМ → СЛЕДСТВИЕ
Снижение конъюгации билирубина → непрямой билирубин↑ → билирубин мочи отрицательный → ферменты печени и желчные кислоты нормальны.