Условие
Исследованы пигментный обмен, активность печёночных ферментов и показатели мочи. Используйте приведённый лабораторный профиль для общего заключения.
Показатель | Результат | Референс |
|---|---|---|
Билирубин общий, мкмоль/л | 47,1 | 5,0–21,0 |
Билирубин прямой, мкмоль/л | 39,6 | <8,6 |
Желчные кислоты, мкмоль/л | 7,3 | <10 |
АЛТ, Ед/л | 670 | <45 |
АСТ, Ед/л | 388 | <35 |
ЩФ, Ед/л | 84 | 40–150 |
Билирубин мочи | + | Отрицательно |
Уробилиноген мочи, мкмоль/л | 35 | <17 |
Кал: цвет | Нормальный | — |
Вопросы
1. Назовите и охарактеризуйте каждое изменение в анализе, возможные причины и механизмы его развития.
2. Сформулируйте общее заключение по анализу в целом.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
КЛЮЧЕВОЙ ОТВЕТ
Ведущий признак — значительное повышение АЛТ/АСТ при нормальной или умеренной ЩФ и нормальных/пограничных желчных кислотах. Билирубинурия подтверждает наличие конъюгированной фракции в крови.
Значимые данные
Общий билирубин 47,1 мкмоль/л ↑; прямой 39,6 мкмоль/л (84 % общего) → преимущественно конъюгированная гипербилирубинемия → нарушена экскреция билирубина в желчь/есть холестаз.
Желчные кислоты 7,3 мкмоль/л — без значимого повышения → выраженный генерализованный холестаз по этому показателю не подтверждается.
АЛТ 670 и/или АСТ 388 Ед/л значительно ↑ → цитолиз гепатоцитов и выход внутриклеточных ферментов в кровь.
ЩФ 84 Ед/л в референсном диапазоне → выраженный холестатический ферментный ответ отсутствует.
Билирубин мочи + → в крови присутствует водорастворимый конъюгированный билирубин, который фильтруется в клубочках.
Уробилиноген мочи 35 мкмоль/л ↑ → увеличено образование/всасывание уробилиногена; типично для гемолиза, а также возможно при нарушении его печёночного захвата.
Нормальный цвет кала → выраженного снижения поступления желчных пигментов в кишечник нет.
Заключение
Печёночная (гепатоцеллюлярная) желтуха, цитолитический вариант без выраженного холестаза.
Лабораторное обоснование:
Преобладание прямой фракции билирубина; выраженный цитолиз по АЛТ/АСТ; билирубинурия; повышение уробилиногена.
Причины и условия
Причина не указана. Возможны острые повреждения гепатоцитов (вирусные, токсические, лекарственные, ишемические и др.). Анализ показывает механизм, но не конкретную этиологию.
Механизмы развития
Повреждение мембран и органелл гепатоцитов → выход аминотрансфераз в кровь → нарушение внутриклеточного транспорта и экскреции билирубина → гипербилирубинемия и билирубинурия. Поскольку выраженного блока желчеоттока нет, ЩФ и желчные кислоты не демонстрируют типичного холестатического подъёма, а цвет кала может сохраняться.
Пусковое звено: острое повреждение гепатоцитов.
Ведущее звено: цитолиз и утрата нормальной транспортно-экскреторной функции гепатоцита.
Анализы и расчёты
Расчёт непрямого билирубина:. общего билирубина.
Ответы на вопросы
1. Ответ:
Почему: Повреждение/некроз гепатоцитов → АЛТ/АСТ↑ → нарушение транспорта и экскреции билирубина → гипербилирубинемия ± билирубинурия → при тяжести процесса нарушение желчеобразования.
Общее заключение: Печёночная (гепатоцеллюлярная) желтуха, цитолитический вариант без выраженного холестаза.
Дифференциальный разбор
Механическая желтуха менее вероятна из-за отсутствия выраженного подъёма ЩФ и желчных кислот. Гемолиз не объясняет выраженный цитолиз и билирубинурию.