Условие
Пациент Л., 35 лет. Через 2 недели после гайморита появились распространённые отёки, боли в пояснице, лихорадка и прибавка массы тела на 6 кг. Диурез — 650 мл/сут, плотность мочи — 1,028, белок — 1,5 г/л. В осадке: до 40 выщелоченных эритроцитов в поле зрения, много лейкоцитов, немного гиалиновых и эритроцитарных цилиндров. АД — 150/100 мм рт. ст. Мочевина — 21 ммоль/л, креатинин — 280 мкмоль/л, общий белок — 73 г/л; гипернатриемия, гипокалиемия. Клиренс креатинина — 50 мл/мин. КОС: pH 7,33; PaCO₂ 32 мм рт. ст.; SB 16,5 ммоль/л; BB 35 ммоль/л; BE −8 ммоль/л; титруемая кислотность мочи 8 ммоль/л; NH₄⁺ — 15 ммоль/л.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются? Какова их связь?
2. Какой фактор вызвал повреждение почек и каков патогенез нефропатии? Какие дополнительные сведения нужны? Как обозначить форму нефропатии?
3. Каковы механизмы каждого симптома?
4. Есть ли основания предполагать почечную недостаточность?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
У пациента острый нефритический синдром после инфекции верхних дыхательных путей, наиболее вероятно острый постинфекционный гломерулонефрит. Имеются олигурия, гематурия, протеинурия, отёки, гипертензия, азотемия и метаболический ацидоз.
Разбор клинических данных
Выщелоченные эритроциты и эритроцитарные цилиндры указывают на клубочковое поражение.
Интервал около 2 недель после гайморита поддерживает постинфекционный иммунный механизм.
Креатинин 280 мкмоль/л и клиренс 50 мл/мин подтверждают снижение фильтрации.
pH 7,33, SB 16,5 и BE −8 ммоль/л соответствуют метаболическому ацидозу.
Заключение
Острый постинфекционный гломерулонефрит с острой почечной дисфункцией и метаболическим ацидозом.
Причины и условия
Вероятный пусковой фактор — предшествующая бактериальная инфекция. Для подтверждения постстрептококковой природы нужны данные о возбудителе/антителах к стрептококку и показателях комплемента.
Механизмы развития
Инфекция → иммунокомплексное повреждение клубочков → воспаление → снижение СКФ и повреждение фильтра → олигурия, азотемия, гематурия и протеинурия. Задержка Na⁺ и воды → прибавка массы, отёки и гипертензия. Снижение кислотовыделения → метаболический ацидоз.
Анализы и расчёты
Мочевина и креатинин повышены, клиренс снижен; это достаточные признаки острой почечной дисфункции. Большая лейкоцитурия требует также исключения сочетанного инфекционного поражения мочевых путей.
Стандартный бикарбонат SB не тождественен актуальному HCO₃⁻, используемому для расчётов ожидаемой дыхательной компенсации. Кислотовыделение оценивают по суточной экскреции и клиническому контексту, а не только по концентрации вещества в одной порции мочи.
Ответы на вопросы
1. Основная форма — острый постинфекционный гломерулонефрит.
2. Вероятен иммунный постинфекционный механизм; уточнение требует серологических маркеров стрептококка и комплемента.
3. Отёки и гипертензия — задержка Na⁺ и воды; гематурия/протеинурия — повреждение клубочкового фильтра; ацидоз — снижение выведения H⁺.
4. Да: азотемия, повышение креатинина, снижение клиренса и олигурия подтверждают почечную недостаточность.
Дифференциальный разбор
Выраженная лейкоцитурия заставляет исключить пиелонефрит, но эритроцитарные цилиндры и выщелоченные эритроциты указывают именно на клубочковое поражение.
Итоговая схема
Инфекция → Иммунокомплексное поражение клубочков Снижение СКФ Олигурия + задержка Na⁺ + гематурия Отёки, гипертензия, азотемия, ацидоз
Литература: [1], [122], [123]