Условие
Пациентка Р., 34 лет, страдающая сахарным диабетом и избыточной массой тела, экстренно госпитализирована в связи с сочетанной автодорожной травмой. Выполнена лапаротомия, спленэктомия, санация и дренирование брюшной полости, а также остеосинтез в связи переломами обеих бедренных костей. В послеоперационном периоде, нарушив предписание врача, самостоятельно пошла в туалет. Внезапно возникло чувство нехватки воздуха, страх смерти, боль за грудиной, резкая слабость, головокружение. Через несколько минут потеряла сознание. Медсестра выявила у больной выраженный цианоз кожных покровов, холодные конечности, тахикардию (ЧСС 130 мин⁻¹), тахипноэ (ЧД 44 мин⁻¹), артериальную гипотензию (АД 70/40 мм рт. ст.), а спустя короткое время – остановку дыхания. Прибывший через несколько минут дежурный врач констатировал смерть пациентки.
Вопросы
1. Назовите развившийся у больной Р. патологический процесс.
2. Укажите факторы, способствовавшие его развитию.
3. Объясните патогенез описанных симптомов и непосредственные причины смерти пациентки.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Наиболее вероятна тяжёлая тромбоэмболия лёгочной артерии с обструктивным шоком. Переломы крупных костей требуют учитывать и жировую эмболию. Внезапное нарушение лёгочного кровотока могло вызвать острую недостаточность правого желудочка, падение сердечного выброса, гипоксемию и остановку кровообращения.
Значимые данные
Сочетанная травма, операции и послеоперационный период создают высокий тромботический риск. Внезапность одышки, боли за грудиной и потери сознания с АД 70/40 мм рт. ст. поддерживает острую сосудистую катастрофу. ЧСС 130 мин⁻¹ и частота дыхания 44 мин⁻¹ отражают тяжёлое напряжение компенсаторных механизмов; цианоз и холодные конечности — нарушение оксигенации и периферической перфузии.
Заключение
Предполагаемая тромбоэмболия лёгочной артерии высокого риска с острой правожелудочковой недостаточностью и обструктивным шоком. Точный состав эмбола и анатомический объём обструкции не установлены. [110, 109]
Причины и условия
Тканевое повреждение активирует коагуляцию, операция усиливает воспалительный ответ, а возможная неподвижность способствует венозному застою. Диабет и указанные особенности массы тела составляют сопутствующий фон, но не позволяют определить источник эмбола. После переломов бедренных костей возможно попадание жирового материала в кровоток. Вставание совпало с ухудшением, однако причинность этой связи не доказана.
Механизмы развития
Пусковое звено предполагаемой тромбоэмболии — перемещение венозного тромбоэмбола через правое сердце в лёгочное артериальное русло. Ведущее звено тяжёлой формы — резкое увеличение лёгочного сосудистого сопротивления. Правый желудочек не успевает приспособиться к возросшей нагрузке → расширяется и хуже выбрасывает кровь.
Уменьшение поступления крови через лёгкие и взаимодействие расширенного правого желудочка с левым ограничивают наполнение левого желудочка → снижается системный сердечный выброс → возникают гипотензия, слабость и потеря сознания. Ухудшение коронарной перфузии усиливает правожелудочковую дисфункцию, формируя порочный круг.
Вентилируемые, но недостаточно перфузируемые участки лёгкого увеличивают физиологическое мёртвое пространство; перераспределение потока и другие изменения вентиляционно-перфузионных отношений нарушают оксигенацию. Одышка и тахипноэ отражают эти нарушения. Симпатическая реакция вызывает тахикардию и периферическую вазоконстрикцию, но при декомпенсации уже не поддерживает давление. Непосредственная фатальная цепочка — тяжёлый обструктивный шок и дыхательная недостаточность, а не изолированный «сосудистый рефлекс». [110, 109]
Анализы и расчёты
Среднее — выраженная тахикардия, частота дыхания 44 мин⁻¹ — выраженное тахипноэ. Сатурация, газовый состав крови и результаты визуализации не приведены; точную глубину гипоксемии и размер эмбола вычислить невозможно.
Ответы на вопросы
1. Ответ: вероятнее всего, тяжёлая лёгочная тромбоэмболия; жировая эмболия остаётся альтернативой. Почему: внезапная дыхательно-гемодинамическая катастрофа возникла после травмы и операций.
2. Ответ: травма, хирургическое вмешательство и связанные с послеоперационным состоянием протромботические условия. Почему: они воздействуют на сосудистую стенку, коагуляцию и скорость венозного кровотока. Само вставание не доказывает механизм эмболизации.
3. Ответ: рост сопротивления в малом круге → недостаточность правого желудочка → уменьшение наполнения левого желудочка и сердечного выброса; нарушение лёгочной перфузии → гипоксемия. Совокупность этих нарушений объясняет коллапс и фатальный исход.
Дифференциальный разбор
Жировая эмболия возможна после повреждения длинных трубчатых костей; для её синдрома часто характерны сочетанные дыхательные и неврологические нарушения, иногда петехии, но отсутствие последних не исключает диагноз. Тромбоэмболия лучше согласуется с внезапным обструктивным шоком. Кровотечение, инфаркт миокарда и другие причины послеоперационного коллапса также исключаются при обследовании, которого в задаче нет.
Принципы коррекции и проверки заключения
Вопрос касается механизма исхода, а не лечебного протокола. Патогенетическая цель помощи при такой катастрофе — восстановление эффективной лёгочной перфузии и поддержание кровообращения и газообмена. Способ устранения обструкции выбирают с учётом недавней травмы и операции. О том, проводилась ли профилактика тромбоза, условие не сообщает. [109]
Итоговая схема
Травма и операция
↓
риск венозного тромбоза
↓
лёгочная эмболия
↓
резкая перегрузка правого желудочка и нарушение газообмена
↓
падение сердечного выброса, гипоксемия
↓
обструктивный шок и фатальная декомпенсация.
Примечания к данным
Исправлено представление о резком вставании как универсальной причине тромбоэмболии или выхода жира из кости. Гипотензия объяснена прежде всего снижением сердечного выброса при правожелудочковой недостаточности. Достоверно различить тромботический и жировой материал по условию нельзя.