Условие
Пациентка Р., 67 лет, жалуется на незаживающую в течение полугода язву нижней трети правой голени.
С 40 лет страдает артериальной гипертензией.
При обследовании: избыточная масса тела, АД — 150/90 мм рт. ст., значительные отеки нижних конечностей.
Кожа правой голени сухая, истонченная, гиперпигментированная.
На внутренней поверхности нижней трети правой голени имеется язва диаметром около 3 см с серозно-геморрагическим отделяемым; дно покрыто фибрином, края утолщены.
При перкуссии грудной клетки отмечено расширение границ сердца.
Биохимический анализ: ГПК — 11 ммоль/л, общий холестерин — 7,7 ммоль/л. Глюкозурия, кетонурия.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются? Какова их хронологическая и патогенетическая связь?
2. Какая форма патологии основная?
3. Каковы причины и механизмы образования и увеличения трофической язвы?
4. Каковы принципы лечения?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Наиболее очевидная локальная форма патологии — хроническая венозная гиперемия/венозная недостаточность нижних конечностей с трофическими изменениями и венозной язвой.
Состояние ухудшают:
• выраженные отеки;
• вероятное нарушение углеводного обмена/сахарный диабет;
• гиперхолестеринемия;
• ожирение;
• длительная артериальная гипертензия.
Аббревиатура «ГПК» в исходнике не расшифрована; по контексту показатель 11 ммоль/л относится к гликемии, но расширять аббревиатуру без оригинального словаря пособия некорректно.
Значимые данные
Язва медиальной поверхности нижней трети голени + отек + гиперпигментация → типичная совокупность признаков хронической венозной гипертензии.
Сухая, истонченная кожа → хроническое нарушение трофики.
Расширение границ сердца + двусторонние отеки → позволяют предполагать хроническую сердечную недостаточность как возможный системный фактор венозного застоя, но данных для полного кардиологического диагноза недостаточно.
Гликемия 11 ммоль/л + глюкозурия + кетонурия → выраженное нарушение углеводного обмена, ухудшающее регенерацию и микроциркуляцию.
Холестерин 7,7 ммоль/л → выраженная гиперхолестеринемия.
Основная форма патологии
С точки зрения данного раздела — хроническая венозная гиперемия нижней конечности.
Она характеризуется:
• нарушением венозного оттока;
• повышением венозного давления;
• замедлением микроциркуляции;
• отеком;
• тканевой гипоксией;
• трофическими изменениями.
Хронологическая и патогенетическая связь
Длительное сердечно-сосудистое заболевание / венозная дисфункция → Хроническое повышение венозного давления → Венозная гиперемия → Замедление капиллярного кровотока → Повышенная фильтрация жидкости → Отек → ↑ расстояния для диффузии O₂ → Хроническая гипоксия кожи → Трофические изменения → Дефект кожи → Хроническая язва.
Метаболические нарушения дополнительно тормозят заживление.
Механизмы развития
Венозная гипертензия → перегрузка микроциркуляторного русла → эндотелиальная дисфункция → выход жидкости и белков в интерстиций → отек.
Отек → увеличивает расстояние между капилляром и клетками → ухудшает диффузию O₂.
Хроническая гипоксия → снижение регенерации → атрофия эпидермиса → микроповреждение кожи.
Одновременно воспалительная активация и нарушения микроциркуляции → повреждение ткани → формирование язвы.
Нарушение углеводного обмена → эндотелиальная дисфункция
+ нарушение иммунной защиты
+ замедленная регенерация → язва плохо заживает и увеличивается.
Анализы
АД 150/90 → артериальная гипертензия сохраняется.
Гликемический показатель 11 ммоль/л → патологически высокий для обычных значений глюкозы крови.
Глюкозурия → концентрация глюкозы превысила способность почек полностью ее реабсорбировать.
Кетонурия → повышенное образование кетоновых тел; требует оценки степени метаболической декомпенсации.
Ответы
1. Формы патологии
Хронический венозный застой, отек, нарушения микроциркуляции, хроническая тканевая гипоксия и трофическая язва.
Метаболические нарушения и гипертензия ухудшают течение.
2. Основная форма
Хроническая венозная гиперемия нижних конечностей.
3. Механизм язвы
Венозная гипертензия → микроциркуляторный застой → отек → гипоксия → нарушение трофики → дефект кожи → хроническое воспаление и плохая регенерация.
Дифференциальный разбор
Артериальная язва обычно сильнее связана с выраженной ишемией, снижением артериального пульса и типичными дистальными локализациями.
Здесь медиальная нижняя треть голени + отек + гиперпигментация сильнее говорят за венозный генез.
Диабет может значительно ухудшать заживление, но из условия нельзя доказать, что именно диабетическая микроангиопатия была единственной причиной язвы.
Принципы коррекции и проверки заключения
Необходимо воздействовать одновременно на причину венозной гипертензии, отек, состояние раны и системные факторы риска.
Современные рекомендации по хронической венозной болезни рассматривают компрессионную терапию и коррекцию патологического венозного рефлюкса как важные направления лечения венозных язв; перед компрессией необходимо учитывать состояние артериального кровообращения [106].
• коррекция венозной гипертензии;
• уменьшение отека;
• местное ведение язвы;
• коррекция гликемии;
• контроль АД;
• коррекция липидов;
• снижение других сердечно-сосудистых факторов риска.
Итоговая схема
Венозная гипертензия → Хронический венозный застой → Замедление микроциркуляции → Отек → Хроническая гипоксия → Трофические изменения кожи → Язва → Гипергликемия + метаболические нарушения → Замедление заживления