Условие
У пациента Н., 58 лет, оперированного по поводу битемпоральной гемианопсии, возникшей в результате сдавления перекреста зрительного нерва большим новообразованием, через 4 ч после завершения операции отмечено значительное снижение диуреза (10 мл/ч), уровня натрия в сыворотке крови до 123 ммоль/л (норма — 135–145 ммоль/л) в сочетании с гипернатриурией. Уровень гормонов коры надпочечников и щитовидной железы в пределах нормы. Через 10 ч концентрация натрия плазмы крови составляла 130 ммоль/л, а через 36 ч — 158 ммоль/л, диурез — 600 мл/ч, появилось чувство жажды.
Вопросы
1. Какая форма патологии развилась после оперативного вмешательства у пациента? Аргументируйте ваше заключение.
2. Каковы ее возможные причины? Обоснуйте ваш ответ.
3. Каковы основные звенья патогенеза формы патологии, развившейся у пациента?
4. Как вы объясните динамику изменения уровня натрия в плазме крови в данном случае?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
После операции в области гипоталамо-гипофизарной системы развилось расстройство секреции вазопрессина (антидиуретического гормона, АДГ) с последовательной сменой фаз: сначала антидиурез и гипонатриемия, затем выраженная полиурия, жажда и гипернатриемия, соответствующие центральному несахарному диабету. Такая динамика типична для повреждения задней доли гипофиза/ножки и может быть частью послеоперационной многофазной реакции.
Разбор клинических данных
Снижение диуреза до 10 мл/ч + Na⁺ 123 ммоль/л + гипернатриурия через 4 часа → задержка свободной воды и разведение натрия при относительном избытке АДГ.
Через 36 часов Na⁺ 158 ммоль/л + диурез 600 мл/ч + жажда → потеря свободной воды из-за недостатка АДГ → центральный несахарный диабет.
Нормальные гормоны коры надпочечников и щитовидной железы уменьшают вероятность гипонатриемии вследствие вторичной надпочечниковой или тиреоидной недостаточности.
Исходная опухоль, сдавливающая хиазму, и операция рядом с гипофизом/ножкой создают прямой риск повреждения нейрогипофизарной системы.
Заключение
Послеоперационная дисфункция нейрогипофиза.
Поздняя фаза — центральный несахарный диабет; ранняя — транзиторный синдром неадекватного действия/высвобождения АДГ.
Причины и условия
Причина: операционное повреждение или отёк ножки гипофиза, гипоталамических ядер либо аксонов, по которым транспортируется вазопрессин.
Условия: манипуляции в супраселлярной области и исходная большая опухоль.
Провоцирующий фактор: сама операция; дополнительную роль могут играть ишемия и послеоперационный отёк.
Не доказано: в условии нет данных о лекарственной или почечной причине полиурии.
Механизмы развития
Раннее повреждение нейрогипофиза может вызвать неконтролируемое высвобождение запасённого АДГ → усиление водной реабсорбции в собирательных трубочках.
Задержка свободной воды → разведение Na⁺ плазмы → гипонатриемия; одновременно моча остаётся относительно концентрированной, а натрий может выделяться с мочой.
По мере истощения запасов АДГ и нарушения его транспорта/секреции развивается дефицит вазопрессина.
Без АДГ аквапорины-2 не встраиваются должным образом в мембрану клеток собирательных трубочек → резко снижается реабсорбция воды → полиурия с низкой осмоляльностью мочи.
Потеря свободной воды превышает потерю натрия → гипернатриемия и повышение осмоляльности плазмы → жажда.
Анализы и расчёты
Na⁺ 123 ммоль/л при олигурии → гипотоническая гипонатриемия вероятна; для подтверждения нужны осмоляльность плазмы и мочи, Na⁺ мочи.
Na⁺ 158 ммоль/л при 600 мл/ч мочи → гипернатриемия из-за дефицита свободной воды; ожидается низкая осмоляльность мочи.
Ответ на десмопрессин при центральном несахарном диабете: осмоляльность мочи возрастает и диурез уменьшается.
Наблюдаемая смена антидиуреза и полиурии не является сама по себе доказательством классической трёхфазной реакции. Учитывают введённые жидкости и препараты, осмоляльность мочи и плазмы и гормональные результаты в динамике.
Ответы на вопросы
1. Послеоперационное расстройство секреции АДГ с переходом от антидиуретической фазы к центральному несахарному диабету.
2. Причина — повреждение гипоталамо-нейрогипофизарного тракта при операции/отёке в супраселлярной области.
3. Ключевые звенья: сначала избыток высвобождения АДГ → задержка воды и гипонатриемия; затем дефицит АДГ → потеря воды и гипернатриемия.
4. Динамика Na⁺ прямо отражает смену водного баланса: разведение при избытке АДГ, затем концентрирование плазмы при потере свободной воды.
Дифференциальный разбор
Осмотический диурез при гипергликемии не объясняет начальную олигурию и отсутствует в условии.
Надпочечниковая недостаточность может вызывать гипонатриемию, но указано сохранение гормонов коры надпочечников.
Нефрогенный несахарный диабет возможен при полиурии, однако связь с операцией на гипофизе делает центральный вариант значительно вероятнее.
Принципы коррекции и проверки заключения
Патогенетически: при выраженной центральной недостаточности АДГ — десмопрессин с частым контролем натрия и диуреза.
Коррекция воды: восполнение дефицита свободной воды при гипернатриемии постепенно, с мониторингом осмоляльности.
При гипонатриемической фазе: ограничение свободной воды и коррекция по тяжести; избегать слишком быстрого изменения натрия.
Мониторинг: почасовой диурез, Na⁺, осмоляльность плазмы/мочи и неврологический статус.
Итоговая схема
Операционное повреждение нейрогипофиза/ножки → Сначала выброс АДГ → Антидиурез и гипонатриемия → Истощение/дефицит АДГ → Полиурия, жажда, гипернатриемия
Литература: [1], [157]