Условие
Пациент К., 53 года, обратился с жалобами на учащенный стул средними порциями кала 4–5 раз в сутки (стеато-, лиенторея), периодические ноющие, чаще колющие боли в животе без четкой локализации, выраженные метеоризм, отеки нижних конечностей и общая слабость. Из анамнеза: пациент — хронический алкоголик. В рационе присутствуют практически все продукты. Ухудшение состояния отметил около года до настоящего обращения. Не лечился и не обследовался. Похудел за год на 3 кг. При осмотре: отеки нижних конечностей, умеренная гепатомегалия, признаки витаминной и минеральной недостаточности (сухие и ломкие волосы, ногти, «географический» язык ). Рост — 172 см, масса тела — 59 кг, ИМТ — 19,7. При лабораторном исследовании признаки квашиоркора. Анализ крови: общий белок — 39 г/л (норма — 65–85 г/л), альбумин — 23 г/л (норма — 35–50 г/л), ретинол-связывающий протеин — 24 мг/л (норма — >30 мг/л), Hb — 98 г/л (норма — 120–160 г/л). Симптомы сахарного диабета и тяжелая экзокринная панкреатическая недостаточность; стеаторея; эластаза кала — 12,8 мкг/г (норма — >200 мкг/л); хронический панкреатит, умеренный асцит.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у пациента и как они связаны между собой?
2. Какова наиболее вероятная причина поражения поджелудочной железы?
3. Объясните механизмы нарушений стула, дефицита питательных веществ, гипоальбуминемии и отёков.
4. На каком этапе нарушается усвоение белков? Как связаны нарушения белкового, жирового и углеводного обмена?
5. Назовите основные направления коррекции пищеварительных, нутритивных и эндокринных нарушений.
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
1. Хронический панкреатит с тяжелой экзокринной недостаточностью → мальдигестия, вторичная белково-энергетическая недостаточность, отеки; есть диабет.
2. Причина — алкогольное хроническое повреждение поджелудочной железы.
3. Недостаток ферментов → стеато-/креаторея → дефицит белка/витаминов → гипоальбуминемия/отеки.
4. Нарушен этап переваривания, вторично всасывание; также нарушен жировой и углеводный обмен.
5. Абстиненция, ферменты, питание, витамины, ведение диабета/панкреатита.
Значимые данные
• Фекальная эластаза 12,8 мкг/г при норме >200 → крайне тяжелая экзокринная панкреатическая недостаточность.
• Стеаторея + лиенторея + метеоризм → мальдигестия/мальабсорбция.
• Общий белок 39 и альбумин 23 г/л → тяжелая гипопротеинемия/гипоальбуминемия.
• Отеки/асцит → снижение онкотического давления + портальные/печеночные факторы.
• Хронический алкоголизм → ведущий фактор хронического панкреатита.
Заключение
Хронический алкогольный панкреатит с тяжелой экзокринной панкреатической недостаточностью → синдром мальдигестии/мальабсорбции → вторичная белково-энергетическая недостаточность с гипоальбуминемическими отеками; панкреатогенный диабет.
Причины и условия
Этиологический фактор — хроническое токсическое воздействие алкоголя на поджелудочную железу. Оно вызывает хроническое воспаление/фиброз → утрату ацинарной ткани и ферментов; затем возможно поражение островкового аппарата.
Механизмы развития
Хронический панкреатит → ↓протеаз/липазы/бикарбоната → неполное переваривание белков и жиров → стеато-/креаторея, потеря энергии/аминокислот → ↓синтез альбумина и других белков → ↓онкотическое давление → отеки. Потеря жиров → дефицит жирорастворимых витаминов. Повреждение островков → диабет. Недостаточное питание + воспаление → потеря веса и мышц.
Анализы и расчёты
• Эластаза кала 12,8 мкг/г — тяжелая экзокринная недостаточность.
• Альбумин 23 г/л — выраженная гипоальбуминемия, достаточная для отечного синдрома.
• Hb 98 г/л — анемия, вероятно комбинированная нутритивная/хроническая.
• Ретинол-связывающий белок снижен — белковая/витаминная недостаточность.
Ответы на вопросы
Почему: Основная патология — тяжелая экзокринная недостаточность поджелудочной железы при хроническом алкогольном панкреатите, вызвавшая мальдигестию/мальабсорбцию, вторичную белково-энергетическую недостаточность квашиоркор-подобного типа, гипоальбуминемические отеки и стеаторею.
2. Ответ: Причина — алкогольное хроническое повреждение поджелудочной железы.
Почему: Параллельно имеется сахарный диабет как проявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы и умеренный асцит.
Почему: Нарушен прежде всего этап переваривания пищевых белков и жиров, затем вторично страдают всасывание и системный белковый синтез.
Почему: Лечение: отказ от алкоголя, заместительная ферментная терапия, полноценное питание, коррекция витаминов/минералов, ведение диабета и осложнений хронического панкреатита.
5. Ответ: Абстиненция, ферменты, питание, витамины, ведение диабета/панкреатита.
Дифференциальный разбор
Целиакия и воспалительные болезни кишечника тоже вызывают мальабсорбцию, но столь низкая фекальная эластаза и хронический панкреатит делают панкреатическую недостаточность ведущей. Цирроз может усиливать гипоальбуминемию и асцит, но ключевой механизм стеатореи — панкреатический.
Принципы коррекции и проверки заключения
Абстиненция от алкоголя; панкреатические ферменты с пищей, нутритивная поддержка с достаточным белком/энергией, коррекция жирорастворимых витаминов и минералов, лечение диабета и боли, оценка асцита и функции печени. При циррозе современная нутритивная тактика не предусматривает рутинного ограничения белка даже при печеночной энцефалопатии [216].
Итоговая схема
Алкоголь → хронический панкреатит → ↓экзокринных ферментов → мальдигестия → стеаторея/потеря аминокислот → гипоальбуминемия → отеки; параллельно повреждение островков → диабет.
Редакционные примечания
В исходнике список вопросов отсутствовал. Вопросы этого издания составлены редакционно по условию и имеющемуся разбору.