Пищеварение

Нарушение пищеварения и всасывания

Клиническая задачаРедактор · А. А. КлёнРедакция от 29 октября 2026
4 мин чтения
В этой статье · 13 разделов

Условие

Пациент 43 лет с тяжёлым хроническим гастритом и энтеритом: частая диарея, слабость, похудание и распространённые отёки.

Выявлены гипохромная анемия, признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита.

Кал: креаторея, стеаторея, амилорея.

Аспирационная энтеробиопсия: снижена активность ферментов полостного и пристеночного пищеварения; гипотрофия микроворсинок энтероцитов.

Вопросы

1. Какие формы патологии имеются и какова их связь?

2. Каковы возможные причины и механизм основной формы?

3. Каковы механизмы симптомов и диагностические маркеры?

4. Каковы принципы лечения и профилактики основной формы?

Показать разбор

Разбор

Краткое решение

Основная форма — синдром нарушенного кишечного пищеварения и всасывания (мальдигестия + мальабсорбция) вследствие хронического энтерита с повреждением щёточной каймы. Вторично развиваются белково-энергетическая недостаточность, гиповитаминозы, железодефицитная/гипохромная анемия, гипопротеинемические отёки и иммунно-эндокринные нарушения.

Разбор клинических данных

Креаторея → неполное переваривание/усвоение белков.

Стеаторея → недостаточное переваривание и/или всасывание жиров.

Амилорея → нарушение расщепления/усвоения углеводов.

Снижение полостных и пристеночных ферментов + гипотрофия микроворсинок → прямое морфофункциональное подтверждение энтерогенной мальдигестии и мальабсорбции.

Отеки → вероятная гипопротеинемия и снижение онкотического давления плазмы.

Анемия и полигиповитаминоз → хронический дефицит железа, фолата, витаминов и других нутриентов.

Заключение

Хронический гастроэнтерит — фоновая/первичная патология.

Синдром мальдигестии и мальабсорбции — ведущий функциональный синдром.

Вторичные последствия: белково-энергетическая недостаточность, гипопротеинемические отёки, анемия, полигиповитаминоз, иммунодефицит и эндокринные нарушения.

Причины и условия

Этиологический фон: длительное воспалительное поражение желудка и тонкой кишки.

Пусковое звено: повреждение энтероцитов и щёточной каймы, уменьшение ферментативной активности.

Условия прогрессирования: хроническая диарея, недостаточное поступление нутриентов и потеря белка/электролитов.

Неустановленные причины: условие не позволяет определить этиологию самого хронического энтерита — инфекционную, иммунную, токсическую и др.

Механизмы развития

Хроническое воспаление повреждает энтероциты и микроворсинки → уменьшается площадь всасывания и активность ферментов щёточной каймы.

Одновременно страдает полостное пищеварение → крупные пищевые молекулы расщепляются неполно.

Непереваренные и невсосавшиеся вещества остаются в просвете кишки → повышают осмотическую нагрузку и ферментируются микробиотой → диарея, газообразование, потеря воды и электролитов.

Недостаток белка и его возможная энтеральная потеря → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления → выход жидкости в интерстиций → отёки.

Нарушение всасывания железа и витаминов → гипохромная анемия и полигиповитаминоз.

Длительный дефицит энергии, белка и микронутриентов → похудание, слабость, снижение иммунной реактивности и функциональная недостаточность эндокринных систем.

Ведущее звено: структурно-функциональная недостаточность слизистой тонкой кишки.

Порочный круг: диарея → потеря нутриентов → трофические нарушения слизистой → ещё более выраженная мальабсорбция.

Декомпенсация: системные дефицитные синдромы, отёки, анемия, иммунная и эндокринная недостаточность.

Анализы и расчёты

Креаторея/стеаторея/амилорея → лабораторные признаки неполного переваривания макронутриентов.

Биопсия тонкой кишки → гипотрофия микроворсинок подтверждает структурный субстрат нарушения мембранного пищеварения и всасывания.

Сывороточный альбумин и общий белок → ожидаемое снижение при гипопротеинемических отёках.

ОАК, ферритин, железо, фолат, B₁₂ → уточняют тип и механизм анемии.

Электролиты, кальций, магний, жирорастворимые витамины → оценивают глубину мальабсорбции.

Ответы на вопросы

1. Хронический гастроэнтерит приводит к мальдигестии и мальабсорбции; далее формируются нутритивные дефициты, анемия, отёки, иммунные и эндокринные нарушения.

2. Основной механизм — повреждение энтероцитов и микроворсинок с уменьшением ферментативной активности и площади всасывания.

3. Диарея возникает из-за осмотически активных невсосавшихся веществ и ускоренной моторики; похудание — из-за дефицита энергии; отёки — из-за гипопротеинемии; анемия — из-за дефицита железа/витаминов. Маркеры приведены в кале, биопсии и анализах крови.

4. Лечат причину энтерита, восстанавливают питание и ферментативное пищеварение, восполняют белок, витамины и микроэлементы, корректируют воду и электролиты.

Дифференциальный разбор

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы тоже вызывает стеаторею, креаторею и амилорею, но здесь имеется прямое указание на повреждение слизистой тонкой кишки и снижение пристеночных ферментов.

Целиакия может давать похожий синдром, однако серология и характерная специфическая морфология в условии не приведены.

Изолированная лактазная недостаточность не объясняет выраженную стеаторею, белковую недостаточность и системные дефициты.

Принципы коррекции и проверки заключения

Этиотропно: лечить установленную причину хронического гастрита/энтерита; если причина не известна — дообследование обязательно.

Патогенетически: нутритивная поддержка, легкоусвояемый рацион, коррекция дефицита белка и энергии; при доказанной недостаточности пищеварительных ферментов — соответствующая заместительная терапия.

Дефициты: железо, фолат/B₁₂, витамины, кальций/магний и другие вещества назначают по подтверждённым нарушениям.

Симптоматически и профилактически: регидратация, коррекция электролитов, контроль массы тела и альбумина; устранение факторов, поддерживающих воспаление и диарею.

Итоговая схема

Хронический энтерит → Повреждение энтероцитов и микроворсинок → Мальдигестия + мальабсорбция → Диарея, стеаторея, креаторея, амилорея, похудание → Анемия, гиповитаминоз, гипопротеинемические отёки, иммунно-эндокринная недостаточность

Литература: [1]

Источники и редакция

  • Частная патофизиология — Клинические задачи по органам и системам

Редакция А. А. Клёна. Об источниках и назначении материалов.

Библиографические ссылки