Условие
Пациентка Е., 38 лет, обратилась к врачу по поводу ожога правой стопы кипятком. При осмотре стопы обращают на себя внимание резкая краснота и припухлость мягких тканей. Пальпация стопы болезненна. Обожженная кожа имеет повышенную температуру. Двигательная функция стопы нарушена. Температура тела 37,8 °C. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз.
Вопросы
1. Каковы механизмы развития описанных местных симптомов?
2. Как объяснить общие изменения при воспалении?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Местные признаки отражают острое воспаление после термического повреждения: краснота и тепло — усиленный приток крови; припухлость — экссудация; боль — активация и сенситизация чувствительных окончаний; нарушение движения — повреждение, отёк и защитное ограничение функции. Температурная реакция и нейтрофильный лейкоцитоз являются системным ответом и не доказывают инфекцию.
Значимые данные
Контакт с кипятком — установленный повреждающий фактор. В условии представлены все классические местные признаки: краснота, припухлость, тепло, боль и нарушение функции. Температура 37,8 °C и нейтрофильный лейкоцитоз дополняют местную картину системными изменениями. Площадь и глубина повреждения не указаны.
Заключение
Острое воспаление после термического повреждения стопы, исходно стерильное по механизму. Данных об инфицировании, степени ожога или ожоговом шоке нет. [126]
Причины и условия
Причина — термическая альтерация. Повреждённые клетки и межклеточные структуры запускают врождённый воспалительный ответ. Нельзя объяснять лейкоцитоз обязательным присоединением микробов: стерильное повреждение также вызывает эту реакцию.
Механизмы развития
Пусковое звено — термическое повреждение клеток. Высвобождение сигналов повреждения активирует тканевые клетки защиты и сосудистый эндотелий. Ведущее звено ранней местной реакции — действие медиаторов на сосуды и чувствительные окончания.
Вазодилатация увеличивает приток крови → кожа становится красной и тёплой. Повышение проницаемости ведёт к выходу белка и жидкости → формируется отёк. Ионы водорода, брадикинин и другие сигналы активируют ноцицепторы, а простагландины увеличивают их чувствительность. Давление в отёчной ткани и движения дополнительно усиливают боль.
Повреждение структур, припухлость и защитное ограничение движений ухудшают функцию стопы. Системные пирогенные сигналы меняют терморегуляцию. Нейтрофилы перераспределяются в циркулирующий пул и выходят из костномозгового резерва; позднее может усиливаться продукция под действием колониестимулирующих факторов. Одновременно часть клеток уходит в очаг. Поэтому лейкоцитоз отражает результирующий баланс, а не отсутствие эмиграции.
Защитная роль — удаление повреждённых структур и начало восстановления. Вторичная альтерация возникает, если эффекторные механизмы чрезмерно повреждают окружающую ткань. [126]
Анализы и расчёты
37,8 °C — субфебрильный уровень в учебной классификации. Нейтрофильный лейкоцитоз указан качественно: число клеток и доля незрелых форм неизвестны. Повышенная местная температура не измерена; рассчитывать её величину нельзя. Без площади повреждения нельзя судить о масштабах системной потери жидкости.
Ответы на вопросы
1. Ответ: красноту и тепло объясняет гиперемия, отёк — повышенная проницаемость, боль — медиаторы и давление в ткани, нарушение функции — совокупность повреждения, отёка и боли. Почему: один повреждающий фактор активирует разные сосудистые, клеточные и нервные эффекторные механизмы.
2. Ответ: системные сигналы воспаления вызывают лихорадочную реакцию и изменяют баланс поступления нейтрофилов в кровь. Почему: локальный очаг воздействует на терморегуляцию и гемопоэз через растворимые медиаторы.
Дифференциальный разбор
Стерильное воспаление уже объясняет описанный комплекс. Инфекционное осложнение возможно позднее, но не установлено здесь. Немедленный локальный перегрев в момент контакта с кипятком и последующее воспалительное потепление — не одно и то же явление.
Принципы коррекции и проверки заключения
Конкретный протокол лечения ожога не запрашивается. Патогенетические цели — ограничить продолжающееся повреждение, сохранить жизнеспособные ткани и функцию стопы, оценить системные последствия и предупредить осложнения. Нейтрофильный лейкоцитоз без иных данных не является самостоятельным обоснованием антибактериальной терапии.
Итоговая схема
Термическое повреждение
↓
сигналы альтерации и медиаторы
↓
вазодилатация, экссудация и болевая сенситизация
↓
краснота, тепло, отёк, боль и ограничение движений; системные сигналы
↓
субфебрилитет и нейтрофильный лейкоцитоз.
Примечания к данным
Уточнено, что местное тепло прежде всего связано с кровотоком и тканевым метаболизмом; обязательное разобщение окисления и фосфорилирования («пожар обмена») не доказано. Лейкоцитоз не приравнен к бактериальной инфекции, а его ранний механизм не ограничен усиленным размножением клеток.