Условие
Пациент И., 26 лет, получил ножевое ранение шеи справа.
Обильное кровотечение.
АД — 60/40 мм рт. ст.
ЧСС — 134/мин.
ЧДД — 32/мин.
Кровопотеря — около 2500 мл.
После инфузии плазмозаменителей гемодинамика не стабилизировалась.
В реанимации:
АД — 70/50 мм рт. ст., ЧСС — 126/мин, ЦВД — 0 см вод. ст.
Hb — 37 г/л.
Эритроциты — 1,1 × 10¹²/л.
Тромбоциты — 129 × 10⁹/л.
АЧТВ — 49 с.
Тромбиновое время — 21 с.
Признаки полиорганной недостаточности.
Вопросы
1. Какие патологические состояния последовательно развились после травмы?
2. Какова непосредственная причина декомпенсации кровообращения?
3. Проследите основные звенья патогенеза от кровопотери до полиорганной недостаточности.
4. Объясните механизмы гипотензии, тахикардии, низкого ЦВД, анемии и нарушений гемостаза.
5. Какие направления неотложной коррекции необходимы? Почему одних плазмозаменителей недостаточно?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Последовательность:
ножевое ранение → повреждение сосудов → острая массивная кровопотеря → острая постгеморрагическая анемия → гиповолемия → геморрагический шок → нарушения гемостаза → тяжёлая тканевая гипоксия → полиорганная недостаточность.
Причины и условия
Основная причина — острая потеря примерно 2500 мл крови вследствие повреждения сосудов шеи.
Разбор показателей
ЦВД 0 см вод. ст.
Очень низкое наполнение венозного русла → выраженная гиповолемия → недостаточный венозный возврат.
Hb 37 г/л
Крайне тяжёлая анемия → резко снижена кислородная ёмкость крови.
Эритроциты 1,1 × 10¹²/л
Резкое уменьшение переносчиков кислорода.
АД 70/50
Персистирующая тяжёлая гипотензия.
ЧСС 126
Компенсаторная тахикардия.
АЧТВ 49 с и удлинение тромбинового времени → нарушение коагуляционного гемостаза.
• кровопотери;
• потребления факторов;
• гемодилюции;
• гипоперфузии;
• ацидоза;
• возможной гипотермии.
Острая массивная кровопотеря.
Механизмы развития
Кровопотеря → ↓ ОЦК → ↓ среднего системного наполнения сосудов → ↓ венозного возврата → ↓ преднагрузки → ↓ ударного объёма → ↓ сердечного выброса → гипотензия.
Компенсация:
симпатическая активация → тахикардия + вазоконстрикция.
Но кровопотеря слишком велика:
компенсация истощается → микроциркуляторная гипоперфузия → анаэробный метаболизм → лактат-ацидоз → дисфункция клеток.
Доставка кислорода
Даже при восстановлении давления:
Hb 37 г/л → содержание кислорода в артериальной крови резко снижено → доставка кислорода тканям остаётся недостаточной.
Порочный круг
Гипоперфузия → ацидоз → ухудшение сократимости сердца и гемостаза → дальнейшее кровотечение → усиление гипоперфузии.
Клинические симптомы
Тахикардия — попытка поддерживать сердечный выброс.
Тахипноэ — реакция на гипоксию и метаболический ацидоз.
Гипотензия — уменьшение сердечного выброса.
Нарушение контакта — церебральная гипоперфузия.
Полиорганная недостаточность — длительная критическая нехватка кислорода и субстратов в органах.
Ответы
Травма → массивное кровотечение → гиповолемия → геморрагический шок → постгеморрагическая анемия + коагулопатия → полиорганная недостаточность.
↓ ОЦК → ↓ венозного возврата → ↓ сердечного выброса → гипотензия → нарушение микроциркуляции → гипоксия → ацидоз → органная дисфункция.
4. Механизмы симптомов
АД падает из-за низкого сердечного выброса.
Тахикардия обусловлена симпатической компенсацией.
ЦВД 0 — следствие тяжёлой гиповолемии.
Анемия — следствие кровопотери.
Коагулопатия — результат потери/потребления/разведения факторов и метаболических нарушений.
Ответы на вопросы
1. Травма → массивное кровотечение → гиповолемия → геморрагический шок → постгеморрагическая анемия и коагулопатия → полиорганная недостаточность.
2. Острая массивная кровопотеря вследствие повреждения сосудов шеи.
3. Снижение объёма циркулирующей крови уменьшает венозный возврат, преднагрузку и сердечный выброс. Нарушение микроциркуляции, тяжёлая анемия, гипоксия и ацидоз приводят к клеточной и органной дисфункции.
4. Гипотензия связана со снижением сердечного выброса, тахикардия — с симпатической компенсацией, низкое ЦВД — с гиповолемией, анемия — с кровопотерей. Нарушения гемостаза могут быть связаны с потерей, потреблением и разведением факторов, а также метаболическими нарушениями.
5. Контроль кровотечения, восстановление объёма с гемостатической трансфузионной поддержкой, коррекция коагулопатии, поддержание оксигенации и функций органов, предупреждение гипотермии и ацидоза. Плазмозаменители не устраняют критического снижения кислородной ёмкости крови при выраженной анемии.
Принципы коррекции и проверки заключения
Немедленный контроль источника кровотечения, восстановление циркулирующего объёма с полноценной гемостатической трансфузионной поддержкой, коррекция нарушения свёртывания, поддержание оксигенации, профилактика гипотермии и ацидоза, поддержка функций повреждённых органов.
Комментарий к исходнику: одни плазмозаменители не устраняют критическое снижение кислородной ёмкости крови при Hb 37 г/л.
Итоговая схема
Повреждение сосудов → кровопотеря ≈2500 мл → гиповолемия + анемия → ↓ венозного возврата → ↓ сердечного выброса → геморрагический шок → гипоксия + ацидоз + коагулопатия → полиорганная недостаточность
Редакционные примечания
В исходнике список вопросов отсутствовал. Вопросы этого издания составлены редакционно по условию и имеющемуся разбору.