Условие
Пациент Р., 43 года. Четыре года назад перенёс острый диффузный гломерулонефрит. Сейчас: постоянные головные боли, недомогание, головокружение, умеренные распространённые отёки. Суточный диурез — 3600 мл, плотность мочи — 1,006, белок — 1,2 г/л; единичные выщелоченные эритроциты, немного гиалиновых и восковидных цилиндров. АД — 160/95 мм рт. ст. Мочевина — 18 ммоль/л, креатинин — 255 мкмоль/л, общий белок — 56 г/л. Клиренс креатинина — 50 мл/мин. КОС: pH 7,30; PaCO₂ 36 мм рт. ст.; SB 18 ммоль/л; BB 36 ммоль/л; BE −5 ммоль/л; титруемая кислотность мочи 12 ммоль/л; NH₄⁺ — 10 ммоль/л.
Вопросы
1. Какие формы патологии развились? Какая основная?
2. Есть ли между ними патогенетическая связь?
3. Каковы этиология и патогенез основной формы патологии?
4. Каковы механизмы полиурии, гипостенурии, гипертензии, гиперазотемии, гипо- и диспротеинемии?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
Основная патология — хронический гломерулонефрит с хронической почечной недостаточностью. Имеются полиурия, гипостенурия, протеинурия, гипертензия, азотемия, гипопротеинемия и метаболический ацидоз.
Разбор клинических данных
Четырёхлетнее течение после острого гломерулонефрита указывает на хронизацию.
Диурез 3600 мл/сут при плотности 1,006 — выраженное нарушение концентрации мочи.
Креатинин 255 мкмоль/л и клиренс 50 мл/мин подтверждают хроническое снижение фильтрации.
pH 7,30 и низкий SB соответствуют метаболическому ацидозу.
Заключение
Хронический гломерулонефрит с хронической почечной недостаточностью и метаболическим ацидозом.
Причины и условия
Хроническое иммунное повреждение клубочков приводит к нефросклерозу и постепенной потере нефронов.
Механизмы развития
Потеря нефронов → снижение СКФ и гиперфильтрация оставшихся нефронов → прогрессирование склероза. Канальцевая недостаточность → снижение концентрационной способности → полиурия и гипостенурия. Снижение выведения азотистых продуктов и кислот → азотемия и ацидоз.
Анализы и расчёты
Общий белок 56 г/л при протеинурии отражает хроническую потерю белка; это способствует отёкам. АД 160/95 мм рт. ст. поддерживает дальнейшее повреждение почек.
Стандартный бикарбонат SB не тождественен актуальному HCO₃⁻, используемому для расчётов ожидаемой дыхательной компенсации. Кислотовыделение оценивают по суточной экскреции и клиническому контексту, а не только по концентрации вещества в одной порции мочи.
При белке 1,2 г/л и диурезе 3,6 л/сут расчётная потеря составляет 4,32 г/сут. Несмотря на сравнительно небольшую концентрацию, суточная протеинурия находится в нефротическом диапазоне.
Ответы на вопросы
1. Основная форма — хронический гломерулонефрит с ХПН.
2. Все синдромы следуют из прогрессирующей потери нефронов и клубочкового повреждения.
3. Ведущий механизм — хроническое иммунное воспаление → нефросклероз.
4. Полиурия/гипостенурия — неспособность концентрировать мочу; гипертензия — задержка Na⁺ и воды + РААС; азотемия — снижение СКФ; гипопротеинемия/диспротеинемия — потеря белка с мочой и нарушения белкового обмена при ХПН.
Принципы коррекции и проверки заключения
Контроль АД и протеинурии, ограничение натрия, коррекция ацидоза и водно-электролитных нарушений, нефропротекция и подготовка к заместительной терапии при прогрессировании.
Итоговая схема
Хронический гломерулонефрит → Нефросклероз и потеря нефронов Снижение СКФ + канальцевая дисфункция Полиурия, гипостенурия, азотемия ХПН + метаболический ацидоз
Литература: [1], [122], [123]