Условие
Врач скорой помощи прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин.
У пострадавшего закрытая травма грудной клетки и открытый перелом правой нижней конечности. На ногу был наложен жгут, подкожно введены морфин и стимуляторы сердечной деятельности.
Несмотря на морфин, интенсивность болей не уменьшилась, появилось нарастающее чувство нехватки воздуха; АД — 60/35 мм рт. ст., пульс — 126 в минуту.
При аускультации легких: слева дыхание частое, ослабленное, справа — не прослушивается.
Сознание стало спутанным; кожа и слизистые оболочки цианотичны.
Для активации дыхания врач подкожно ввел дыхательный аналептик. Состояние не улучшилось, пациент потерял сознание.
Вопросы
1. Какие формы патологии развились? Имеются ли признаки нарушения микроциркуляции?
2. Какую форму патологии можно назвать основной? Какова ее причина?
3. Каковы виды и основные звенья патогенеза нарушений микроциркуляции?
4. Почему оказалось неэффективным парентеральное введение морфина, дыхательного аналептика и стимуляторов сердечной деятельности?
Показать разбор
Разбор
Краткое решение
У пострадавшего имеются признаки:
• тяжелой острой дыхательной недостаточности;
• тяжелого шока;
• выраженной системной гипоперфузии;
• расстройств микроциркуляции;
• гипоксии головного мозга.
Особенно важное сочетание:
травма грудной клетки + отсутствующее дыхание справа + выраженная гипотензия
делает вероятным напряженный правосторонний пневмоторакс с обструктивным компонентом шока.
Дополнительно кровопотеря при открытом переломе могла создавать гиповолемический компонент.
Значимые данные
АД 60/35 → тяжелая недостаточность системной перфузии.
ЧСС 126 → компенсаторная симпатическая тахикардия.
Нет дыхания справа → воздух не участвует в нормальной вентиляции правого легкого; при сочетании с шоком — подозрение на напряженный пневмоторакс.
Цианоз → тяжелая гипоксемия.
Спутанность → потеря сознания → гипоксия и гипоперфузия мозга.
Основная форма патологии
Синдромно — тяжелый травматический шок.
По гемодинамическому механизму наиболее опасен обструктивный компонент, вероятно связанный с напряженным пневмотораксом.
Причины и условия
Закрытая травма грудной клетки → повреждение легкого/плевры → поступление воздуха в плевральную полость → спадение легкого.
При формировании напряжения:
↑ внутриплеврального давления → компрессия крупных внутригрудных вен → ↓ венозного возврата к сердцу → ↓ сердечного выброса → резкая гипотензия.
Одновременно:
открытый перелом → кровопотеря → уменьшение ОЦК.
Нарушения микроциркуляции
Ранняя стадия:
↓ АД → симпатическая активация → спазм артериол кожи, мышц, внутренних органов → централизация кровообращения.
Далее:
тканевая гипоксия → анаэробный метаболизм → ацидоз → нарушение функции эндотелия → повышение проницаемости капилляров → интерстициальный отек.
При прогрессировании:
замедление кровотока → агрегация форменных элементов → sludge-феномен → стаз → микротромбоз.
Почему препараты могли не работать?
При тяжелом шоке кожный и подкожный кровоток резко снижен.
Следовательно:
подкожное введение → препарат находится в плохо перфузируемой ткани → медленно поступает в системный кровоток → эффект запаздывает или отсутствует.
Кроме того, препараты не устраняют главную механическую причину.
Морфин не может устранить нарушение вентиляции и венозного возврата; при выраженной дыхательной недостаточности опиоидный эффект потенциально способен дополнительно угнетать дыхание.
Дыхательный аналептик не способен расправить коллабированное легкое и ликвидировать внутригрудную механическую обструкцию.
Кардиостимулирующее средство не устранит критическое уменьшение венозного возврата.
Ответы
1. Формы патологии
Острая дыхательная недостаточность, шок, системная гипоксия, расстройства микроциркуляции и церебральная гипоперфузия.
Да, микроциркуляция нарушена: это следует из крайне низкого АД, цианоза и нарушения сознания.
2. Основная форма
Тяжелый шок с вероятным ведущим обструктивным механизмом вследствие травмы грудной клетки и напряженного пневмоторакса.
3. Микроциркуляция
Спазм → централизация → гипоксия → ацидоз → повышение проницаемости → замедление тока → стаз и микротромбоз.
4. Неэффективность лекарств
Плохое всасывание из подкожной клетчатки при шоке + отсутствие воздействия на механическую причину катастрофы.
Дифференциальный разбор
Одна кровопотеря объясняет гипотензию и тахикардию, но хуже объясняет одностороннее отсутствие дыхания.
Поэтому наиболее логично сочетание:
травма грудной клетки → пневмоторакс → обструктивный шок + кровопотеря → гиповолемический компонент.
Принципы коррекции и проверки заключения
Главный принцип — не «стимулировать» дыхание или сердце, а срочно устранять причину нарушения вентиляции и циркуляции квалифицированными специалистами, одновременно поддерживая оксигенацию и гемодинамику.
Итоговая схема
Травма грудной клетки → Пневмоторакс → ↑ внутригрудного давления → ↓ венозного возврата → ↓ сердечного выброса → Шок → Микроциркуляторная гипоперфузия → Гипоксия + цианоз + нарушение сознания